Известно, что функции разных зон гиппокампа неодинаковы: контекстуальное обучение в первую очередь связано с дорсальной частью гиппокампа (дорсальный гиппокамп, ДГ), а за эмоциональные процессы в большей степени отвечает вентральная часть (вентральный гиппокамп, ВГ).
Д-р N.Kaouane и соавторы из Франции и Израиля заключили, что воздействие на разные зоны гиппокампа может по-разному влиять на память о травматических событиях, ведь сам механизм формирования страха (в ответ на контекст или в ответ на стимул) будет различаться.
Чтобы проверить эту гипотезу, ученые провели эксперименты на мышиной модели: инъекция кортикостерона в гиппокамп у мышей приводит к возникновению симптомов, похожих на ПТСР у людей.
Вводили кортизон в ДГ или ВГ мышам после воздействия травматического фактора (электрошок), при этом воздействию шоком для части мышей предшествовал стимул – звуковой сигнал («предсказывающий звук»), а для другой звуковой сигнал не был связан с шоком («предсказывающий контекст»: за звуком не следует электрошока, но сам факт перенесения мышей в экспериментальную камеру дает им понять, что будут бить током).
У мышей, которым кортикостерон вводили в ДГ, ухудшалось контекстуальное обучение: страх и травматические запоминания «в ответ на контекст» развивались медленнее, а вот формирование симптомов ПТСР в ответ на звук, даже не связанный с шоком, было усилено.
Введение кортикостерона в ВГ оказывало противоположное действие: даже в ситуации с «предсказывающим звуком» реакция страха не формировалась сама по себе в ответ на звук – в первую очередь симптомы ПТСР развивались в ответ на контекст (помещение мышей в экспериментальную камеру).
Противоположные эффекты кортизола на память о травматической ситуации авторы связали с активацией глюкокортикоидных рецепторов в той или иной зоне гиппокампа.
Подобный механизм, по мнению исследователей, объясняет природу развития «ложных» травматических повторных переживаний у пациентов с ПТСР в ответ на в чем-то схожую, но не аналогичную травме ситуацию или отдельный стимул – все дело в том, в какой зоне гиппокампа активируются глюкокортикоидные рецепторы.
Источник: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37208966/
Д-р N.Kaouane и соавторы из Франции и Израиля заключили, что воздействие на разные зоны гиппокампа может по-разному влиять на память о травматических событиях, ведь сам механизм формирования страха (в ответ на контекст или в ответ на стимул) будет различаться.
Чтобы проверить эту гипотезу, ученые провели эксперименты на мышиной модели: инъекция кортикостерона в гиппокамп у мышей приводит к возникновению симптомов, похожих на ПТСР у людей.
Вводили кортизон в ДГ или ВГ мышам после воздействия травматического фактора (электрошок), при этом воздействию шоком для части мышей предшествовал стимул – звуковой сигнал («предсказывающий звук»), а для другой звуковой сигнал не был связан с шоком («предсказывающий контекст»: за звуком не следует электрошока, но сам факт перенесения мышей в экспериментальную камеру дает им понять, что будут бить током).
У мышей, которым кортикостерон вводили в ДГ, ухудшалось контекстуальное обучение: страх и травматические запоминания «в ответ на контекст» развивались медленнее, а вот формирование симптомов ПТСР в ответ на звук, даже не связанный с шоком, было усилено.
Введение кортикостерона в ВГ оказывало противоположное действие: даже в ситуации с «предсказывающим звуком» реакция страха не формировалась сама по себе в ответ на звук – в первую очередь симптомы ПТСР развивались в ответ на контекст (помещение мышей в экспериментальную камеру).
Противоположные эффекты кортизола на память о травматической ситуации авторы связали с активацией глюкокортикоидных рецепторов в той или иной зоне гиппокампа.
Подобный механизм, по мнению исследователей, объясняет природу развития «ложных» травматических повторных переживаний у пациентов с ПТСР в ответ на в чем-то схожую, но не аналогичную травме ситуацию или отдельный стимул – все дело в том, в какой зоне гиппокампа активируются глюкокортикоидные рецепторы.
Источник: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37208966/