В журнале Translational Psychiatry вышла статья д-ра A.C.N.Moraes и соавторов из Австралии, Канады и Бразилии о нейрохимических и генетических основах панического расстройства (ПР).
В систематический обзор включили 33 оригинальных исследования, 6 из которых были посвящены нейрохимическим факторам, влияющим на развитие ПР, 10 – генетическим и эпигенетическим вариантам, связанным с ПР, еще 17 исследований проводились на животных моделях.
Авторы выделили следующие интересные открытия, углубляющие понимание патогенетических механизмов панического расстройства:
У пациентов с ПР в миндалевидном теле нарушено связывание рецепторов ГАМК-А и нейромедиатора серотонина.
Орексиновые нейроны в дорсомедиальной/перифорникальной области участвуют в запуске панических реакций, при этом системные антагонисты рецептора орексинов типа 1 блокируют панические реакции.
Повышенные уровни ИЛ-6 и лептина у больных паническим расстройством предполагают потенциальную связь между воспалительными изменениями, вызванными стрессом, и паническими симптомами.
Передача сигналов нейротрофического фактора головного мозга (BDNF) и киназы тирозинового рецептора B (TrkB) участвует в развитии панической реакции, особенно в дорсальном периакведуктальном сером веществе (dPAG), где «успокоительный» эффект BDNF действует посредством ГАМК-зависимых механизмов.
Выявлено тормозящее влияние ГАМК-ергических нейронов на дорсомедиальные и задние ядра гипоталамуса, которые участвуют в «запуске» панических реакций.
Дорсомедиальную часть гипоталамуса ряд авторов выделяют в качестве зоны, играющей ключевую роль в развитии и «поддержании» симптомов ПР.
Изменения концентрации лактата и глутамата в мозге, а также выявленные генетические полиморфизмы, связанные с ПР, тоже вносят свою лепту в формирование сложного «нейрохимического ландшафта», связанному с этим расстройством.