Д-р F.Weiss и соавторы из Италии опубликовали в журнале Bipolar disorders статью об изменениях в метаболизме глутамата при биполярном аффективном расстройстве (БАР).
Авторы провели мета-анализ публикаций из открытой базы данных PubMed и отобрали статьи, посвященные NMDA-рецепторам глутамата и метаболизму этого нейромедиатора в мозге пациентов с БАР.
В ряде статей ученые связывали нарушения в глутаматергическое системе при БАР с генетическими факторами: наиболее изученным «ответственным» геном назвали GRIN2B.
Посмертные исследования экспрессии, иммунологические анализы показали противоречивые результаты, однако сразу в нескольких работах обнаружено было, что у больных БАР снижена активность NMDA-рецепторов глутамата в префронтальной коре и верхней височной извинине, передней поясной коре и в гиппокампе.
Авторы заключили, что ключевой роли при БАР глутамат не играет – однако может быть связан с утяжелением и длительностью течения болезни. Так, долговременное усиление глутаматергической передачи сигнала может привести к эксайтотоксичности (повреждению нейронов нейромедиаторами из-за гиперактивации глутаматных рецепторов) и гибели нервных клеток, которая влечет за собой снижение плотности функциональных NMDA-рецепторов.
Источник: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37208966/
Авторы провели мета-анализ публикаций из открытой базы данных PubMed и отобрали статьи, посвященные NMDA-рецепторам глутамата и метаболизму этого нейромедиатора в мозге пациентов с БАР.
В ряде статей ученые связывали нарушения в глутаматергическое системе при БАР с генетическими факторами: наиболее изученным «ответственным» геном назвали GRIN2B.
Посмертные исследования экспрессии, иммунологические анализы показали противоречивые результаты, однако сразу в нескольких работах обнаружено было, что у больных БАР снижена активность NMDA-рецепторов глутамата в префронтальной коре и верхней височной извинине, передней поясной коре и в гиппокампе.
Авторы заключили, что ключевой роли при БАР глутамат не играет – однако может быть связан с утяжелением и длительностью течения болезни. Так, долговременное усиление глутаматергической передачи сигнала может привести к эксайтотоксичности (повреждению нейронов нейромедиаторами из-за гиперактивации глутаматных рецепторов) и гибели нервных клеток, которая влечет за собой снижение плотности функциональных NMDA-рецепторов.
Источник: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37208966/