Д-р M.Germann и соавторы из Нидерландов опубликовали в Current opinion in Psychiatry статью, в которой рассуждают о значимости для патогенеза психотических расстройств нарушений синаптического прунинга во время взросления.
Впервые о том, что избыточный синаптический прунинг (сокращение числа связей между нейронами для «ускорения» и повышения эффективности передачи сигнала по сети активнее всего прунинг происходит в детстве и подростковом возрасте, когда клетки нейроглии разрушают лишние синапсы) может лежать в основе патологических изменений при шизофрении, заговорил д-р I.Feinberg в 1982 году.
В настоящее время эти данные подтверждены позитронно-эмиссионной томографией (ПЭТ): при шизофрении прунинг происходит слишком активно, плотность синапсов уменьшается.
По-видимому, определенную роль в развитии симптомов шизофрении играют и астроциты, и клетки микроглии – усиление микроглиального прунинга, опосредованное С4-компонентом системы комплемента, приводит к дебюту заболевания и развитию когнитивных симптомов шизофрении.
На активацию микроглии и повышение «мощности» синаптического прунинга могут влиять и факторы окружающей среды: стресс и инфекционные заболевания, вызывающие дисбиоз микрофлоры желудочно-кишечного тракта и нарушения оси кишечник-мозг.
Современные представления о роли прунинга синапсов в развитии шизофрении позволяют исследователям задуматься о возможности профилактики этого расстройства у людей из группы высокого риска – так, сообщается о том, что уменьшить «масштабы» прунинга способен миноциклин, скорректировать дисбиоз кишечника возмножно с помощью пробиотиков (однако на сегодняшний день малоубедительны свидетельства в пользу положительного влияния пробиотиков на когнитивные функции). Перспективным видится ученым и N-ацетилцистеин: по некоторым данным, этот препарат улучшает функциональные связи между нейронами при шизофрении и in vitro, и in vivo.
Источник: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33560023/
Впервые о том, что избыточный синаптический прунинг (сокращение числа связей между нейронами для «ускорения» и повышения эффективности передачи сигнала по сети активнее всего прунинг происходит в детстве и подростковом возрасте, когда клетки нейроглии разрушают лишние синапсы) может лежать в основе патологических изменений при шизофрении, заговорил д-р I.Feinberg в 1982 году.
В настоящее время эти данные подтверждены позитронно-эмиссионной томографией (ПЭТ): при шизофрении прунинг происходит слишком активно, плотность синапсов уменьшается.
По-видимому, определенную роль в развитии симптомов шизофрении играют и астроциты, и клетки микроглии – усиление микроглиального прунинга, опосредованное С4-компонентом системы комплемента, приводит к дебюту заболевания и развитию когнитивных симптомов шизофрении.
На активацию микроглии и повышение «мощности» синаптического прунинга могут влиять и факторы окружающей среды: стресс и инфекционные заболевания, вызывающие дисбиоз микрофлоры желудочно-кишечного тракта и нарушения оси кишечник-мозг.
Современные представления о роли прунинга синапсов в развитии шизофрении позволяют исследователям задуматься о возможности профилактики этого расстройства у людей из группы высокого риска – так, сообщается о том, что уменьшить «масштабы» прунинга способен миноциклин, скорректировать дисбиоз кишечника возмножно с помощью пробиотиков (однако на сегодняшний день малоубедительны свидетельства в пользу положительного влияния пробиотиков на когнитивные функции). Перспективным видится ученым и N-ацетилцистеин: по некоторым данным, этот препарат улучшает функциональные связи между нейронами при шизофрении и in vitro, и in vivo.
Источник: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33560023/