Группа исследователей из Пенсильванского университета под руководством Кристофа Тайса выявила дефицит серотонина у страдающих пост-ковидным синдромом. Ученые сравнили показатели крови 58 пациентов с длительным ковидом с пробами 60 пациентов в острой стадии заболевания и показателей 30 пациентов без признаков постковидной инфекции из контрольной группы.
Результаты, опубликованные 16 октября в журнале Cell*, показывают, что оставшиеся в организме частицы вируса стимулируют выработку иммунной системой интерферона. Белок, призванный бороться с вирусами, провоцируют воспаление. Это в свою очередь, ухудшает усвоение триптофана - аминокислоты, из которой в кишечнике вырабатывается серотонин.
В результате дефицит серотонина приводит к нарушению функций блуждающего нерва, к нарушению парасимпатической регуляции, связанной с расслаблением. Как следствие, возникает ряд когнитивных нарушений и неврологических симптомов.
Исследователи пришли к следующим выводам:
Исследование американских специалистов может привести к новому подходу в лечении длительного ковида, с использованием антидепрессантов из группы ингибиторов обратного захвата серотонина
Этот подход объединяет все предыдущие теории возникновения длительного ковида:
Крисоф Тайс отметил, что все предложенные раньше гипотезы могут быть связаны серотониновым путем.
Он надеется, что часть страдающих от лонг-ковида людей положительно отреагирует на лечение антидепрессантами, повышающими уровень серотонина.
Источник: *статья «Serotonin reduction in post-acute sequelae of viral infection»
https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(23)01034-6?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS0092867423010346%3Fshowall%3Dtrue
Результаты, опубликованные 16 октября в журнале Cell*, показывают, что оставшиеся в организме частицы вируса стимулируют выработку иммунной системой интерферона. Белок, призванный бороться с вирусами, провоцируют воспаление. Это в свою очередь, ухудшает усвоение триптофана - аминокислоты, из которой в кишечнике вырабатывается серотонин.
В результате дефицит серотонина приводит к нарушению функций блуждающего нерва, к нарушению парасимпатической регуляции, связанной с расслаблением. Как следствие, возникает ряд когнитивных нарушений и неврологических симптомов.
Исследователи пришли к следующим выводам:
- Есть связь между длительным ковидом и снижением уровня циркулирующего серотонина
- Дефицит серотонина возникает из-за воздействия вирусных РНК-индуцированных интерферонов I типа (IFN)
- Интерфероны приводят гиперкоагуляции, что влечет за собой нехватку серотонина
- Недостаток серотонина нарушает функции блуждающего нерва а так же провоцирует снижение когнитивных функций
Исследование американских специалистов может привести к новому подходу в лечении длительного ковида, с использованием антидепрессантов из группы ингибиторов обратного захвата серотонина
Этот подход объединяет все предыдущие теории возникновения длительного ковида:
- остатки вируса в организме;
- нарушение работы вегетативной системы;
- повышенная свертываемость крови;
- воспаление.
Крисоф Тайс отметил, что все предложенные раньше гипотезы могут быть связаны серотониновым путем.
Он надеется, что часть страдающих от лонг-ковида людей положительно отреагирует на лечение антидепрессантами, повышающими уровень серотонина.
Источник: *статья «Serotonin reduction in post-acute sequelae of viral infection»
https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(23)01034-6?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS0092867423010346%3Fshowall%3Dtrue