Немецкие и канадские авторы под руководством д-ра J.Hebebrand опубликовали в Neuroscience and biobehavioral reviews описательный обзор, посвященный роли гиполептинемии в «приспособлении» к голоданию.
В обзоре определяются психологические и поведенческие последствия ощущения человеком голода, которые могут быть вызваны гиполептинемией и в таком случае – отвечать на лечение агонистами рецепторов лептина.
Снижение секреции лептина и гиполептинемия развиваются в результате непрерывной потери жировой массы, которая приводит к поэтапному запуску каскада адаптивных функций, связанных с голоданием.
Благодаря тому, что лептиновые рецепторы расположены в различных периферических тканях и во многих областях мозга, адаптивные механизмы могут выходить за рамки систем гипоталамус-гипофиз-органы-«реципиенты».
Авторы статьи фокусируются на желудочно-кишечном тракте и системе вознаграждения головного мозга как на примерах периферических и центральных эффектов лептина.
Наследственный дефицит лептина – состояние, связанное с болезненным ожирением, поскольку у таких пациентов повышен аппетит и снижен контроль над чувствами голода и насыщения.
Доказана роль гиполептинемии, как ведущей причины в патогенезе ожирения на мышиной модели (линия мышей с неповрежденными сигнальными путями лептина).
Врожденная гиполептинемия поддается лечению как у мышей, так и у людей с аутосомно-рецессивно наследуемой формой этого заболевания, в качестве лекарства применяют экзогенный лептин.
В связи с недавним обнаружением полезных когнитивных, эмоциональных и поведенческих эффектов применения метрелептина при нервной анорексии, авторы новой статьи обсуждают потенциал применения экзогенного лептина, агонистов лептиновых рецепторов в терапии расстройств пищевого поведения. Именно лептин рассматривается ими наиболее значимым психофармакологическим фактором насыщения и нормализации пищевого поведения.
Источник: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35931221
В обзоре определяются психологические и поведенческие последствия ощущения человеком голода, которые могут быть вызваны гиполептинемией и в таком случае – отвечать на лечение агонистами рецепторов лептина.
Снижение секреции лептина и гиполептинемия развиваются в результате непрерывной потери жировой массы, которая приводит к поэтапному запуску каскада адаптивных функций, связанных с голоданием.
Благодаря тому, что лептиновые рецепторы расположены в различных периферических тканях и во многих областях мозга, адаптивные механизмы могут выходить за рамки систем гипоталамус-гипофиз-органы-«реципиенты».
Авторы статьи фокусируются на желудочно-кишечном тракте и системе вознаграждения головного мозга как на примерах периферических и центральных эффектов лептина.
Наследственный дефицит лептина – состояние, связанное с болезненным ожирением, поскольку у таких пациентов повышен аппетит и снижен контроль над чувствами голода и насыщения.
Доказана роль гиполептинемии, как ведущей причины в патогенезе ожирения на мышиной модели (линия мышей с неповрежденными сигнальными путями лептина).
Врожденная гиполептинемия поддается лечению как у мышей, так и у людей с аутосомно-рецессивно наследуемой формой этого заболевания, в качестве лекарства применяют экзогенный лептин.
В связи с недавним обнаружением полезных когнитивных, эмоциональных и поведенческих эффектов применения метрелептина при нервной анорексии, авторы новой статьи обсуждают потенциал применения экзогенного лептина, агонистов лептиновых рецепторов в терапии расстройств пищевого поведения. Именно лептин рассматривается ими наиболее значимым психофармакологическим фактором насыщения и нормализации пищевого поведения.
Источник: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35931221