Британские ученые д-р E.F.Haff и соавторы опубликовали в Trends in Neurosciences, в которой предлагают новый перспективный метод лечения шизофрении.
По мнению авторов, улучшить течение болезни и купировать симптомы можно путем воздействия на недавно открытую систему следовых аминов: производных аминокислот с удаленной «кислотной» группой.
К таким соединениям можно отнести тирамин, триптамин, β-фенилэтиламин – каждой аминокислоте соответствует свой следовой метаболит (или трейс-амин). Высокую концентрацию следовых аминов находят в сыре, вине, пиве и других продуктах, производимых путем ферментирования.
Трейс-амины связываются со специфическими TAAR-рецепторами и функционируют как самостоятельная нейромедиаторная система, контролирующая множество функций – от нейрогенеза у взрослых до обоняния и эмоционального интеллекта.
Д-р E.F.Haff и др. предположили, что система следовых аминов также управляет «ключевыми цепями мозга, связанными с патогенезом шизофрении».
Эксперименты на мышах с «выбитым» геном рецептора TAAR1 и с искусственно усиленной экспрессией этого гена показали, что агонизм TAAR1 ингибирует дофаминергическую и серотонинергическую активность среднего мозга и усиливает префронтальную глутаматергическую передачу.
Агонисты TAAR1 уменьшали гиперактивность, ослабляли дефицит преимпульсного торможения (PPI) и тягу к социальной изоляции, а также улучшали когнитивные показатели у экспериментальных мышей.
Авторы исследования возлагают большие надежды на агонисты рецепторов следовых аминов – по их мнению, такие препараты смогут эффективно купировать психотические и негативные симптомы, не вызывая побочных эффектов и не приводя к снижению сотрудничества этих пациентов с врачами и приверженности к лечению.
Источник: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36369028/
По мнению авторов, улучшить течение болезни и купировать симптомы можно путем воздействия на недавно открытую систему следовых аминов: производных аминокислот с удаленной «кислотной» группой.
К таким соединениям можно отнести тирамин, триптамин, β-фенилэтиламин – каждой аминокислоте соответствует свой следовой метаболит (или трейс-амин). Высокую концентрацию следовых аминов находят в сыре, вине, пиве и других продуктах, производимых путем ферментирования.
Трейс-амины связываются со специфическими TAAR-рецепторами и функционируют как самостоятельная нейромедиаторная система, контролирующая множество функций – от нейрогенеза у взрослых до обоняния и эмоционального интеллекта.
Д-р E.F.Haff и др. предположили, что система следовых аминов также управляет «ключевыми цепями мозга, связанными с патогенезом шизофрении».
Эксперименты на мышах с «выбитым» геном рецептора TAAR1 и с искусственно усиленной экспрессией этого гена показали, что агонизм TAAR1 ингибирует дофаминергическую и серотонинергическую активность среднего мозга и усиливает префронтальную глутаматергическую передачу.
Агонисты TAAR1 уменьшали гиперактивность, ослабляли дефицит преимпульсного торможения (PPI) и тягу к социальной изоляции, а также улучшали когнитивные показатели у экспериментальных мышей.
Авторы исследования возлагают большие надежды на агонисты рецепторов следовых аминов – по их мнению, такие препараты смогут эффективно купировать психотические и негативные симптомы, не вызывая побочных эффектов и не приводя к снижению сотрудничества этих пациентов с врачами и приверженности к лечению.
Источник: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36369028/