Американские ученые д-р K.Y.Lee и соавторы установили, что белок p53 (транскрипционный фактор ДНК, подавляющий образование злокачественных опухолей) играет ключевую роль в позитивной регуляции социализации, общительности, снижении стереотипного повторяющегося поведения, а так же обучаемости и памяти у мышей, связанной с функцией гиппокампа.
То есть, кодирующий его ген TP53 уменьшает проявления психических нарушений аутистического спектра.
В ходе эксперимента исследователи снизили синтез белка p53 в гиппокампе подопытных мышей, что привело к:
Исследователи предполагают, что белок р53 потенциирует увеличение AMPA рецепторов к глутамату, активация которых обеспечивает синаптическую пластичность гиппокампа, подавляет аутистическое поведение и способствует улучшению обучения и памяти.
Исследователи также обратили внимание на то, что уровень белка p53 в гиппокампе повышался после периода активной взаимодействия между гиппокампальными нейронами – этот процесс называется долговременной потенциацией.
Источник: https://www.nature.com/articles/s41380-023-02268-9
То есть, кодирующий его ген TP53 уменьшает проявления психических нарушений аутистического спектра.
В ходе эксперимента исследователи снизили синтез белка p53 в гиппокампе подопытных мышей, что привело к:
- Усилению повторяющегося стереотипного поведения
- Снижению социализации и общительности
- Ухудшению обучаемости и памяти, особенно у самцов мышей
Исследователи предполагают, что белок р53 потенциирует увеличение AMPA рецепторов к глутамату, активация которых обеспечивает синаптическую пластичность гиппокампа, подавляет аутистическое поведение и способствует улучшению обучения и памяти.
Исследователи также обратили внимание на то, что уровень белка p53 в гиппокампе повышался после периода активной взаимодействия между гиппокампальными нейронами – этот процесс называется долговременной потенциацией.
Источник: https://www.nature.com/articles/s41380-023-02268-9