ДОКТОРА
МАРИИ МАКСИМОВОЙ
МАРИИ МАКСИМОВОЙ
Лицензия №Л041-01137-77/00658385
Бессонница (инсомния): причины, диагностика, современные методы лечения
Бессонница, или инсомния, — это трудности засыпания, длительное бодрствование после ночных пробуждений или слишком раннее пробуждение, после которого уже не удаётся уснуть. Времени для сна достаточно, условия позволяют спать, но сон не приносит необходимого восстановления, а днём страдают самочувствие, внимание и работоспособность. Лечение зависит от причин и длительности нарушения: врач может назначить лекарства, специализированную когнитивно-поведенческую терапию бессонницы или сочетание этих методов. [1]
Постепенно бессонница начинает влиять на решения, которые прежде давались легко. От встречи с друзьями приходится отказаться, потому что завтра нужно работать. Разговор с близким откладывается: сейчас нет сил слушать и отвечать спокойно. Вечером всё чаще возникает тревога о предстоящей ночи. На консультации важно рассказать врачу и о самом сне, и о том, как изменились настроение, привычки, отношения с близкими. Эти проявления помогают доктору лучше понять клиническую картину назначить правильное лечение.
Клинические иллюстрации в статье собирательные и не относятся к конкретным пациентам.
Постепенно бессонница начинает влиять на решения, которые прежде давались легко. От встречи с друзьями приходится отказаться, потому что завтра нужно работать. Разговор с близким откладывается: сейчас нет сил слушать и отвечать спокойно. Вечером всё чаще возникает тревога о предстоящей ночи. На консультации важно рассказать врачу и о самом сне, и о том, как изменились настроение, привычки, отношения с близкими. Эти проявления помогают доктору лучше понять клиническую картину назначить правильное лечение.
Клинические иллюстрации в статье собирательные и не относятся к конкретным пациентам.
Как проявляется бессонница
Основные жалобы на сон могут возникать по отдельности или сочетаться:
Хроническую инсомнию диагностируют, если нарушения сна возникают не реже трёх ночей в неделю, сохраняются не менее трёх месяцев и сопровождаются ухудшением дневного самочувствия или существенным беспокойством из-за сна. Обязательным условием является стойкая бессонница при достаточном времени и подходящей обстановке для сна. Три месяца — диагностический критерий, но не повод откладывать обращение за помощью. [2]
Врач учитывает индивидуальную потребность во сне, характер пробуждений и самочувствие после подъёма. Непродолжительные пробуждения обычны и у здоровых людей. При бессоннице особенно мучительными становятся невозможность снова уснуть, напряжённое ожидание утра и тревога о том, как удастся справится с работой на следующий день.
- вечером долго не удаётся заснуть, несмотря на усталость и желание спать;
- после пробуждения среди ночи приходится подолгу лежать без сна;
- пробуждение наступает задолго до привычного подъёма, и снова заснуть уже не получается.
Хроническую инсомнию диагностируют, если нарушения сна возникают не реже трёх ночей в неделю, сохраняются не менее трёх месяцев и сопровождаются ухудшением дневного самочувствия или существенным беспокойством из-за сна. Обязательным условием является стойкая бессонница при достаточном времени и подходящей обстановке для сна. Три месяца — диагностический критерий, но не повод откладывать обращение за помощью. [2]
Врач учитывает индивидуальную потребность во сне, характер пробуждений и самочувствие после подъёма. Непродолжительные пробуждения обычны и у здоровых людей. При бессоннице особенно мучительными становятся невозможность снова уснуть, напряжённое ожидание утра и тревога о том, как удастся справится с работой на следующий день.
Виды бессонницы — как различаются нарушения сна
Для диагностики имеют значение два признака: как долго продолжается бессонница и в какой части ночи нарушается сон. Эти характеристики определяют дальнейшее обследование и помогают выбрать лечение.
Кратковременная инсомния продолжается менее трёх месяцев, нередко начинаясь после болезни, эмоциональных потрясений, смены часовых поясов или рабочего расписания. При своевременной помощи сон восстанавливается вместе с привычным режимом жизни. Если трудности сохраняются, важно выяснить, какие негативные факторы влияют на качество сна после завершения первоначального стресса.
Хроническая инсомния продолжается не менее трёх месяцев с частотой не реже трёх ночей в неделю. У пациента нередко формируются устойчивые изменения поведения и отношения ко сну: страх бессонной ночи, постоянная проверка времени, попытки компенсировать недосыпание длительным пребыванием в постели. [2, 25]
По характеру ночных симптомов различают инсомнию с затруднённым засыпанием, с нарушением поддержания сна и с ранними утренними пробуждениями. При первом варианте пациент может подолгу сохранять бодрствование вечером; при втором сон прерывается несколько раз, иногда с длительными периодами бодрствования; при третьем пробуждение наступает задолго до намеченного подъёма. Нередко встречается смешанная картина.
Ранее бессонницу делили на «первичную» и «вторичную», а некоторые варианты — например психофизиологическую и парадоксальную инсомнию — выделяли в отдельные диагностические категории. Современная международная классификация расстройств сна отказалась от такой жёсткой схемы. Врач описывает конкретные феномены, механизм их возникновения и сопутствующие заболевания, не предполагая заранее, что выявленная тревога, депрессия или соматическая болезнь полностью объясняет нарушение сна. [25]
Кратковременная инсомния продолжается менее трёх месяцев, нередко начинаясь после болезни, эмоциональных потрясений, смены часовых поясов или рабочего расписания. При своевременной помощи сон восстанавливается вместе с привычным режимом жизни. Если трудности сохраняются, важно выяснить, какие негативные факторы влияют на качество сна после завершения первоначального стресса.
Хроническая инсомния продолжается не менее трёх месяцев с частотой не реже трёх ночей в неделю. У пациента нередко формируются устойчивые изменения поведения и отношения ко сну: страх бессонной ночи, постоянная проверка времени, попытки компенсировать недосыпание длительным пребыванием в постели. [2, 25]
По характеру ночных симптомов различают инсомнию с затруднённым засыпанием, с нарушением поддержания сна и с ранними утренними пробуждениями. При первом варианте пациент может подолгу сохранять бодрствование вечером; при втором сон прерывается несколько раз, иногда с длительными периодами бодрствования; при третьем пробуждение наступает задолго до намеченного подъёма. Нередко встречается смешанная картина.
Ранее бессонницу делили на «первичную» и «вторичную», а некоторые варианты — например психофизиологическую и парадоксальную инсомнию — выделяли в отдельные диагностические категории. Современная международная классификация расстройств сна отказалась от такой жёсткой схемы. Врач описывает конкретные феномены, механизм их возникновения и сопутствующие заболевания, не предполагая заранее, что выявленная тревога, депрессия или соматическая болезнь полностью объясняет нарушение сна. [25]
Архитектура сна: глубокий медленный сон и REM-фаза
Ночной сон неоднороден. При полисомнографии различают три стадии медленного сна — N1, N2 и N3 (NREM-сон), а также быстрый сон — REM. В течение ночи они сменяют друг друга несколько раз. Продолжительность каждого цикла различается; по мере приближения утра глубокого сна обычно становится меньше, а периоды REM-сна удлиняются. [26, 27]
Первые стадии медленного сна: N1 и N2
N1 — переход от бодрствования ко сну. В этот период ещё легко проснуться от звука, движения или собственных мыслей. При инсомнии пробуждения на границе бодрствования и N1 иногда создают ощущение, что человек вообще не спал.
На стадии N2 в электроэнцефалограмме появляются сонные веретёна — короткие всплески активности, формируемые взаимодействием таламуса и коры, — и К-комплексы. Эти электрические события участвуют в защите сна от внешних раздражителей и в процессах памяти. N2 занимает значительную часть ночи и играет самостоятельную роль в сохранении сна и обработке информации. [26]
Глубокий медленный сон N3
Во время N3 в коре возникают согласованные медленные электрические колебания, заметные на электроэнцефалограмме как дельта-активность. Нейронные сети ритмично переходят между состояниями большей и меньшей возбудимости. Пробудить спящего в эту стадию труднее; после внезапного пробуждения иногда несколько минут сохраняются заторможенность и спутанность, известные как инерция сна.
Интенсивность медленноволновой активности отражает накопившуюся потребность во сне: после продолжительного бодрствования она обычно выше, затем постепенно снижается в течение ночи. В первые часы сна, богатые стадией N3, происходят заметные изменения вегетативной и эндокринной регуляции, в том числе характерные ночные выбросы гормона роста. [26]
Особый интерес представляет участие медленного сна в работе памяти. Согласованная активность коры, таламуса и гиппокампа создаёт условия для повторного воспроизведения и закрепления недавно полученного опыта. Здесь важна не отдельная «волна памяти», а согласованность нескольких ритмов: медленных корковых колебаний, сонных веретён и кратковременной активности гиппокампа. Изучение этих процессов помогает понять, почему после беспокойной ночи иногда трудно удерживать новую информацию и свободно пользоваться уже усвоенными знаниями. [26, 28]
Глубокий сон связан и с перестройкой синаптических связей. Во время бодрствования нейронные сети непрерывно изменяются под влиянием новых впечатлений и обучения; в медленном сне часть этих изменений стабилизируется, а часть связей проходит дальнейшую настройку. Как именно соотносятся укрепление и ослабление отдельных синапсов у человека, остаётся предметом исследований. Для практики важнее другое: качество сна определяется согласованной работой его стадий, а не только количеством минут N3.
Медленный сон изучают также в связи с движением ликвора в периваскулярных пространствах мозга и работой глимфатической системы. Продолжительности стадии N3 при этом недостаточно, чтобы судить о скорости удаления отдельных продуктов обмена из мозга. Подробнее об этих исследованиях — ниже.
Быстрый сон REM — активность мозга и эмоциональная память
Во время REM-сна электрическая активность коры во многом напоминает бодрствование. Глаза совершают быстрые движения под закрытыми веками, а мышцы туловища и конечностей временно теряют тонус благодаря тормозным механизмам в стволе и спинном мозге. Это физиологическое состояние называют мышечной атонией. Оно ограничивает движения во время сновидений, которые в REM-фазе часто особенно яркие и сюжетные.
Нейромедиаторный рисунок REM-сна своеобразен: холинергическая активность остаётся высокой, а норадренергические и серотонинергические нейроны ствола мозга практически прекращают разряды. Вегетативные показатели становятся изменчивее, возможны кратковременные колебания частоты сердечных сокращений и дыхания. Таким образом, профиль нейромедиаторной и вегетативной активности REM существенно отличается от глубокого медленного сна. [18, 26]
Сновидения возможны и во время медленного сна, но в REM-фазе они чаще отличаются эмоциональной насыщенностью и подробным сюжетом. Мышечная атония при этом не означает прекращения работы двигательных систем: активность стволовых нейронных цепей временно подавляет передачу команд к большинству скелетных мышц.
REM-сон участвует в переработке эмоционально значимых воспоминаний, регуляции реакций на угрозу и работе систем памяти. При этом современные исследования не позволяют свести эмоциональную память исключительно к REM-фазе.
В эксперименте 2025 года исследователи из Гарвардской медицинской школы и их коллеги воспроизводили во время дневного сна звуковые сигналы, связанные с ранее изученными эмоциональными изображениями. Реактивация воспоминаний в REM-фазе неожиданно ухудшала последующее воспроизведение, тогда как эффект реактивации в медленном сне зависел от сочетания длительности обеих фаз. Результат подчёркивает значение последовательной работы медленного и быстрого сна. [28]
Другой эксперимент, опубликованный в PNAS в 2025 году, показал, что после ночи полного лишения сна здоровым участникам становилось труднее подавлять непрошеные негативные воспоминания. При функциональной МРТ исследователи обнаружили ослабление контроля префронтальной коры над извлечением воспоминаний из гиппокампа. Среди участников, которые спали, большее время REM-сна было связано с более активным участием префронтальной коры в подавлении нежелательных воспоминаний. Эти данные важны для изучения ночного сна при тревожных, депрессивных и посттравматических состояниях. [29]
Почему важна последовательность стадий сна
В первой части ночи обычно больше глубокого медленного сна, во второй — REM-эпизодов. Поэтому позднее засыпание с вынужденным ранним подъёмом, частые пробуждения и прерывание сна под утро могут по-разному менять его архитектуру. Даже при одинаковой общей продолжительности сон бывает различным по непрерывности и распределению стадий.
С возрастом доля глубокого сна обычно уменьшается, но одного снижения N3 недостаточно для диагноза. Различия между людьми велики, а точность бытовых устройств для определения стадий ограничена. Врач рассматривает архитектуру сна вместе с жалобами, дневным состоянием и сопутствующими заболеваниями, если для её исследования имеются показания. [26, 27]
Первые стадии медленного сна: N1 и N2
N1 — переход от бодрствования ко сну. В этот период ещё легко проснуться от звука, движения или собственных мыслей. При инсомнии пробуждения на границе бодрствования и N1 иногда создают ощущение, что человек вообще не спал.
На стадии N2 в электроэнцефалограмме появляются сонные веретёна — короткие всплески активности, формируемые взаимодействием таламуса и коры, — и К-комплексы. Эти электрические события участвуют в защите сна от внешних раздражителей и в процессах памяти. N2 занимает значительную часть ночи и играет самостоятельную роль в сохранении сна и обработке информации. [26]
Глубокий медленный сон N3
Во время N3 в коре возникают согласованные медленные электрические колебания, заметные на электроэнцефалограмме как дельта-активность. Нейронные сети ритмично переходят между состояниями большей и меньшей возбудимости. Пробудить спящего в эту стадию труднее; после внезапного пробуждения иногда несколько минут сохраняются заторможенность и спутанность, известные как инерция сна.
Интенсивность медленноволновой активности отражает накопившуюся потребность во сне: после продолжительного бодрствования она обычно выше, затем постепенно снижается в течение ночи. В первые часы сна, богатые стадией N3, происходят заметные изменения вегетативной и эндокринной регуляции, в том числе характерные ночные выбросы гормона роста. [26]
Особый интерес представляет участие медленного сна в работе памяти. Согласованная активность коры, таламуса и гиппокампа создаёт условия для повторного воспроизведения и закрепления недавно полученного опыта. Здесь важна не отдельная «волна памяти», а согласованность нескольких ритмов: медленных корковых колебаний, сонных веретён и кратковременной активности гиппокампа. Изучение этих процессов помогает понять, почему после беспокойной ночи иногда трудно удерживать новую информацию и свободно пользоваться уже усвоенными знаниями. [26, 28]
Глубокий сон связан и с перестройкой синаптических связей. Во время бодрствования нейронные сети непрерывно изменяются под влиянием новых впечатлений и обучения; в медленном сне часть этих изменений стабилизируется, а часть связей проходит дальнейшую настройку. Как именно соотносятся укрепление и ослабление отдельных синапсов у человека, остаётся предметом исследований. Для практики важнее другое: качество сна определяется согласованной работой его стадий, а не только количеством минут N3.
Медленный сон изучают также в связи с движением ликвора в периваскулярных пространствах мозга и работой глимфатической системы. Продолжительности стадии N3 при этом недостаточно, чтобы судить о скорости удаления отдельных продуктов обмена из мозга. Подробнее об этих исследованиях — ниже.
Быстрый сон REM — активность мозга и эмоциональная память
Во время REM-сна электрическая активность коры во многом напоминает бодрствование. Глаза совершают быстрые движения под закрытыми веками, а мышцы туловища и конечностей временно теряют тонус благодаря тормозным механизмам в стволе и спинном мозге. Это физиологическое состояние называют мышечной атонией. Оно ограничивает движения во время сновидений, которые в REM-фазе часто особенно яркие и сюжетные.
Нейромедиаторный рисунок REM-сна своеобразен: холинергическая активность остаётся высокой, а норадренергические и серотонинергические нейроны ствола мозга практически прекращают разряды. Вегетативные показатели становятся изменчивее, возможны кратковременные колебания частоты сердечных сокращений и дыхания. Таким образом, профиль нейромедиаторной и вегетативной активности REM существенно отличается от глубокого медленного сна. [18, 26]
Сновидения возможны и во время медленного сна, но в REM-фазе они чаще отличаются эмоциональной насыщенностью и подробным сюжетом. Мышечная атония при этом не означает прекращения работы двигательных систем: активность стволовых нейронных цепей временно подавляет передачу команд к большинству скелетных мышц.
REM-сон участвует в переработке эмоционально значимых воспоминаний, регуляции реакций на угрозу и работе систем памяти. При этом современные исследования не позволяют свести эмоциональную память исключительно к REM-фазе.
В эксперименте 2025 года исследователи из Гарвардской медицинской школы и их коллеги воспроизводили во время дневного сна звуковые сигналы, связанные с ранее изученными эмоциональными изображениями. Реактивация воспоминаний в REM-фазе неожиданно ухудшала последующее воспроизведение, тогда как эффект реактивации в медленном сне зависел от сочетания длительности обеих фаз. Результат подчёркивает значение последовательной работы медленного и быстрого сна. [28]
Другой эксперимент, опубликованный в PNAS в 2025 году, показал, что после ночи полного лишения сна здоровым участникам становилось труднее подавлять непрошеные негативные воспоминания. При функциональной МРТ исследователи обнаружили ослабление контроля префронтальной коры над извлечением воспоминаний из гиппокампа. Среди участников, которые спали, большее время REM-сна было связано с более активным участием префронтальной коры в подавлении нежелательных воспоминаний. Эти данные важны для изучения ночного сна при тревожных, депрессивных и посттравматических состояниях. [29]
Почему важна последовательность стадий сна
В первой части ночи обычно больше глубокого медленного сна, во второй — REM-эпизодов. Поэтому позднее засыпание с вынужденным ранним подъёмом, частые пробуждения и прерывание сна под утро могут по-разному менять его архитектуру. Даже при одинаковой общей продолжительности сон бывает различным по непрерывности и распределению стадий.
С возрастом доля глубокого сна обычно уменьшается, но одного снижения N3 недостаточно для диагноза. Различия между людьми велики, а точность бытовых устройств для определения стадий ограничена. Врач рассматривает архитектуру сна вместе с жалобами, дневным состоянием и сопутствующими заболеваниями, если для её исследования имеются показания. [26, 27]
Записаться на прием вы можете по номеру телефона +7(985)387-42-73
Или нажав на кнопку и заполнив форму обратной связи
Или нажав на кнопку и заполнив форму обратной связи
Почему усталость не всегда помогает заснуть
Потребность во сне нарастает по мере бодрствования. Одновременно внутренние биологические часы определяют, в какое время организму легче сохранять активность, а в какое — переходить ко сну. Для засыпания требуется согласованная работа обеих систем и снижение активности нейронных сетей, поддерживающих бодрствование. При инсомнии эта согласованность нарушается.
АТФ и аденозин — как обмен энергии связан со сном
Нейроны непрерывно расходуют АТФ — аденозинтрифосфат, который обеспечивает энергией все клеточные процессы. Особенно много энергии требуется для передачи сигналов и восстановления электрических градиентов на мембранах. АТФ постоянно синтезируется заново; изменения его обмена участвуют в регуляции сна.
Одним из посредников между энергетическим обменом и потребностью во сне служит аденозин. Он образуется в том числе при последовательном расщеплении АТФ через АДФ и АМФ. Концентрация аденозина вне клеток зависит также от его высвобождения, переноса через мембраны и работы ферментов. В разных отделах мозга при продолжительном бодрствовании аденозиновый сигнал усиливается и участвует в нарастании Потребности организма в сне (гомеостатического давления сна). [14]
В аденозиновой передаче участвуют не только нейроны, но и клетки нейрогии астроциты. Выделяемые во внеклеточное пространство адениновые нуклеотиды могут под действием ферментов превращаться в аденозин; его уровень зависит также от обратного захвата и метаболизма.[14, 15]
В этом процессе важны рецепторы A1 и A2A. Через A1 аденозин обычно снижает возбудимость нейронов и выделение нейромедиаторов; через A2A изменяет активность отдельных нейронных групп, регулирующих сон и бодрствование. Итог зависит от расположения рецепторов и связей между нейронами. Исследование 2025 года на мышах показало, что в одном из отделов среднего мозга местные A2A-рецепторы участвуют даже в поддержании бодрствования, связывая активность астроцитов и дофаминовых нейронов. [15]
Кофеин блокирует A1- и A2A-рецепторы. Сонливость ослабевает, хотя потребность во сне сохраняется. Поэтому после нескольких чашек кофе сильная усталость может сочетаться с невозможностью заснуть: действие стимулятора продолжается в то время, когда организму уже нужен отдых. [14]
Мелатонин и внутреннее время суток
Главный регулятор циркадных ритмов находится в супрахиазматических ядрах гипоталамуса. Сведения об освещённости поступают туда от особых нейронов сетчатки, содержащих светочувствительный пигмент меланопсин. Благодаря этой системе внутренние суточные ритмы согласуются со сменой дня и ночи.
С наступлением биологической ночи эпифиз увеличивает синтез мелатонина из серотонина. Сигнал к этому приходит по специальному симпатическому нервному пути: норадреналин, выделяющийся в окончаниях нервов эпифиза, стимулирует образование мелатонина. Такая локальная симпатическая регуляция вполне совместима с общим снижением активности организма во сне.
Через рецепторы MT1 и MT2 мелатонин влияет на электрическую активность циркадных нейронных сетей и помогает согласовать сон с биологическим временем. В экспериментальных моделях MT1 преимущественно связан с торможением активности нейронов супрахиазматических ядер, MT2 — с изменением фазы циркадного ритма. Мелатонин нельзя считать универсальным «выключателем» бодрствования.
Яркое освещение вечером может подавлять его секрецию и сдвигать биологическую ночь на более позднее время. Значение имеют интенсивность, длительность и время светового воздействия, а не только сам факт использования телефона. [16]
Подготовка ко сну сопровождается также изменениями терморегуляции: температура внутренних сред тела обычно начинает снижаться, в том числе благодаря перераспределению тепла к коже кистей и стоп. Световой режим, циркадные часы и терморегуляция действуют согласованно, поэтому биологическая ночь определяется не одним показателем мелатонина. [16, 26]
В исследовании 2025 года с участием 128 пациентов с инсомнией учёные сопоставили вечерний подъём мелатонина с дневниками сна и актиграфией — регистрацией двигательной активности. Более длительный промежуток между началом подъёма мелатонина и фактическим засыпанием был связан с более долгим засыпанием и меньшей продолжительностью сна по дневникам. Для врача это дополнительный аргумент выяснить, насколько привычное расписание сна согласовано с биологическим ритмом пациента. [17]
Нейромедиаторы и орексиновая система
Переход ко сну сопровождается активной перестройкой работы мозга. Определённые группы нейронов преоптической области гипоталамуса выделяют ГАМК — гамма-аминомасляную кислоту — и нейропептид галанин. Они подавляют активность ряда центров бодрствования, помогая наступлению и поддержанию сна.
Бодрствование обеспечивают несколько взаимодействующих нейромедиаторных систем. Норадреналин участвует в поддержании напряжения и реакции на значимые события, гистамин — устойчивой бодрости, ацетилхолин — активации коры и внимании. Дофамин связывает активность с мотивацией. Серотонин участвует в регуляции сна, эмоциональных реакций и многих других функций; его эффекты зависят от рецепторов и нейронных связей.
В течение ночи активность этих систем меняется неодинаково. При медленном сне работа многих центров бодрствования ослабевает. В фазе быстрого сна, или REM-сна, холинергическая активность вновь возрастает, тогда как норадренергическая и серотонинергическая остаются низкими. Такая смена нейромедиаторной активности сопровождает чередование стадий сна. [18]
Особое место занимает орексиновая система. Орексины A и B — нейропептиды, которые синтезируются небольшой группой нейронов латерального гипоталамуса. Через рецепторы OX1 и OX2 они поддерживают активность нескольких систем бодрствования и помогают сохранять его устойчивым. В экспериментальных исследованиях показано, что орексиновые нейроны также опосредованно тормозят некоторые нейроны, способствующие сну. [24]
Значение орексинов особенно наглядно проявляется при нарколепсии 1-го типа, когда утрата значительной части соответствующих нейронов приводит к нестабильности границ между бодрствованием, медленным и REM-сном. При инсомнии предполагают иной характер нарушения регуляции бодрствования; избыточная настороженность сама по себе не доказывает повышенной концентрации орексинов. [18, 24]
Когда требуется продолжать работу, следить за происходящим или реагировать на эмоционально значимое событие, такая организация помогает сохранять бодрость. При бессоннице избыточная настороженность может мешать засыпанию даже при накопившейся потребности во сне. На ослаблении орексиновой передачи основано действие одного из современных классов снотворных препаратов.
Симпатическая и парасимпатическая регуляция
Во время глубокого медленного сна обычно ослабевает симпатическая активность и усиливается влияние блуждающего нерва на сердце: пульс становится реже, артериальное давление снижается. В быстром сне возможны короткие всплески симпатической активности, колебания пульса и дыхания. Вегетативная регуляция меняется вместе со стадиями сна. [19]
После напряжённого дня у пациента могут сохраняться сердцебиение, мышечное напряжение, повышенная чувствительность к звукам. В стрессовой реакции участвует и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система: кортиколиберин стимулирует выделение АКТГ, а тот — синтез кортизола. При длительном стрессе активация этой гормональной системы вместе с усиленной настороженностью может поддерживаться и вечером, затрудняя засыпание.
Такое состояние называют гиперактивацией. В постели мысленно продолжаются незаконченные разговоры, вспоминаются неприятные подробности, возникают опасения за завтрашний день. Дополнительное напряжение создают навязчивый контроль засыпания и постоянное внимание к собственным ощущениям. Пациент старается уснуть всё настойчивее и всё больше тревожится. [1, 3]
АТФ и аденозин — как обмен энергии связан со сном
Нейроны непрерывно расходуют АТФ — аденозинтрифосфат, который обеспечивает энергией все клеточные процессы. Особенно много энергии требуется для передачи сигналов и восстановления электрических градиентов на мембранах. АТФ постоянно синтезируется заново; изменения его обмена участвуют в регуляции сна.
Одним из посредников между энергетическим обменом и потребностью во сне служит аденозин. Он образуется в том числе при последовательном расщеплении АТФ через АДФ и АМФ. Концентрация аденозина вне клеток зависит также от его высвобождения, переноса через мембраны и работы ферментов. В разных отделах мозга при продолжительном бодрствовании аденозиновый сигнал усиливается и участвует в нарастании Потребности организма в сне (гомеостатического давления сна). [14]
В аденозиновой передаче участвуют не только нейроны, но и клетки нейрогии астроциты. Выделяемые во внеклеточное пространство адениновые нуклеотиды могут под действием ферментов превращаться в аденозин; его уровень зависит также от обратного захвата и метаболизма.[14, 15]
В этом процессе важны рецепторы A1 и A2A. Через A1 аденозин обычно снижает возбудимость нейронов и выделение нейромедиаторов; через A2A изменяет активность отдельных нейронных групп, регулирующих сон и бодрствование. Итог зависит от расположения рецепторов и связей между нейронами. Исследование 2025 года на мышах показало, что в одном из отделов среднего мозга местные A2A-рецепторы участвуют даже в поддержании бодрствования, связывая активность астроцитов и дофаминовых нейронов. [15]
Кофеин блокирует A1- и A2A-рецепторы. Сонливость ослабевает, хотя потребность во сне сохраняется. Поэтому после нескольких чашек кофе сильная усталость может сочетаться с невозможностью заснуть: действие стимулятора продолжается в то время, когда организму уже нужен отдых. [14]
Мелатонин и внутреннее время суток
Главный регулятор циркадных ритмов находится в супрахиазматических ядрах гипоталамуса. Сведения об освещённости поступают туда от особых нейронов сетчатки, содержащих светочувствительный пигмент меланопсин. Благодаря этой системе внутренние суточные ритмы согласуются со сменой дня и ночи.
С наступлением биологической ночи эпифиз увеличивает синтез мелатонина из серотонина. Сигнал к этому приходит по специальному симпатическому нервному пути: норадреналин, выделяющийся в окончаниях нервов эпифиза, стимулирует образование мелатонина. Такая локальная симпатическая регуляция вполне совместима с общим снижением активности организма во сне.
Через рецепторы MT1 и MT2 мелатонин влияет на электрическую активность циркадных нейронных сетей и помогает согласовать сон с биологическим временем. В экспериментальных моделях MT1 преимущественно связан с торможением активности нейронов супрахиазматических ядер, MT2 — с изменением фазы циркадного ритма. Мелатонин нельзя считать универсальным «выключателем» бодрствования.
Яркое освещение вечером может подавлять его секрецию и сдвигать биологическую ночь на более позднее время. Значение имеют интенсивность, длительность и время светового воздействия, а не только сам факт использования телефона. [16]
Подготовка ко сну сопровождается также изменениями терморегуляции: температура внутренних сред тела обычно начинает снижаться, в том числе благодаря перераспределению тепла к коже кистей и стоп. Световой режим, циркадные часы и терморегуляция действуют согласованно, поэтому биологическая ночь определяется не одним показателем мелатонина. [16, 26]
В исследовании 2025 года с участием 128 пациентов с инсомнией учёные сопоставили вечерний подъём мелатонина с дневниками сна и актиграфией — регистрацией двигательной активности. Более длительный промежуток между началом подъёма мелатонина и фактическим засыпанием был связан с более долгим засыпанием и меньшей продолжительностью сна по дневникам. Для врача это дополнительный аргумент выяснить, насколько привычное расписание сна согласовано с биологическим ритмом пациента. [17]
Нейромедиаторы и орексиновая система
Переход ко сну сопровождается активной перестройкой работы мозга. Определённые группы нейронов преоптической области гипоталамуса выделяют ГАМК — гамма-аминомасляную кислоту — и нейропептид галанин. Они подавляют активность ряда центров бодрствования, помогая наступлению и поддержанию сна.
Бодрствование обеспечивают несколько взаимодействующих нейромедиаторных систем. Норадреналин участвует в поддержании напряжения и реакции на значимые события, гистамин — устойчивой бодрости, ацетилхолин — активации коры и внимании. Дофамин связывает активность с мотивацией. Серотонин участвует в регуляции сна, эмоциональных реакций и многих других функций; его эффекты зависят от рецепторов и нейронных связей.
В течение ночи активность этих систем меняется неодинаково. При медленном сне работа многих центров бодрствования ослабевает. В фазе быстрого сна, или REM-сна, холинергическая активность вновь возрастает, тогда как норадренергическая и серотонинергическая остаются низкими. Такая смена нейромедиаторной активности сопровождает чередование стадий сна. [18]
Особое место занимает орексиновая система. Орексины A и B — нейропептиды, которые синтезируются небольшой группой нейронов латерального гипоталамуса. Через рецепторы OX1 и OX2 они поддерживают активность нескольких систем бодрствования и помогают сохранять его устойчивым. В экспериментальных исследованиях показано, что орексиновые нейроны также опосредованно тормозят некоторые нейроны, способствующие сну. [24]
Значение орексинов особенно наглядно проявляется при нарколепсии 1-го типа, когда утрата значительной части соответствующих нейронов приводит к нестабильности границ между бодрствованием, медленным и REM-сном. При инсомнии предполагают иной характер нарушения регуляции бодрствования; избыточная настороженность сама по себе не доказывает повышенной концентрации орексинов. [18, 24]
Когда требуется продолжать работу, следить за происходящим или реагировать на эмоционально значимое событие, такая организация помогает сохранять бодрость. При бессоннице избыточная настороженность может мешать засыпанию даже при накопившейся потребности во сне. На ослаблении орексиновой передачи основано действие одного из современных классов снотворных препаратов.
Симпатическая и парасимпатическая регуляция
Во время глубокого медленного сна обычно ослабевает симпатическая активность и усиливается влияние блуждающего нерва на сердце: пульс становится реже, артериальное давление снижается. В быстром сне возможны короткие всплески симпатической активности, колебания пульса и дыхания. Вегетативная регуляция меняется вместе со стадиями сна. [19]
После напряжённого дня у пациента могут сохраняться сердцебиение, мышечное напряжение, повышенная чувствительность к звукам. В стрессовой реакции участвует и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система: кортиколиберин стимулирует выделение АКТГ, а тот — синтез кортизола. При длительном стрессе активация этой гормональной системы вместе с усиленной настороженностью может поддерживаться и вечером, затрудняя засыпание.
Такое состояние называют гиперактивацией. В постели мысленно продолжаются незаконченные разговоры, вспоминаются неприятные подробности, возникают опасения за завтрашний день. Дополнительное напряжение создают навязчивый контроль засыпания и постоянное внимание к собственным ощущениям. Пациент старается уснуть всё настойчивее и всё больше тревожится. [1, 3]
Что происходит с внутренней средой мозга во сне
Во сне меняются также движение спинномозговой жидкости — ликвора — и её обмен с межклеточной жидкостью мозга. Ликвор движется вдоль сосудов; в регуляции обмена воды участвуют астроциты, отростки которых окружают сосудистую стенку. В их мембранах расположены водные каналы аквапорина-4. С этими процессами связывают работу глимфатической системы, участвующей в поддержании состава внутренней среды и удалении продуктов обмена. Глимфатическая система работает ночью во сне, именно во время сна происходит детоксикация мозга от вредных веществ, накопившихся за день.
В работе, опубликованной в Cell в 2025 году, исследователи наблюдали за естественным сном мышей. Во время медленного сна ритмические колебания норадреналина сопровождались изменениями диаметра сосудов и движения ликвора. Когда исследователи экспериментально усиливали колебания диаметра артерий, приток ликвора увеличивался. Работа показала, что в этом процессе важен ритм норадренергической активности, согласующий работу нейронов и сосудов. [20]
В той же работе введение золпидема мышам уменьшало ритмические колебания норадреналина и приток введённого в ликвор маркера в ткани мозга. Эксперимент показывает, что фармакологически вызванный сон не обязательно воспроизводит все физиологические процессы естественного сна. [20]
В исследовании 25 здоровых молодых добровольцев, опубликованном в PNAS в 2025 году, одновременно регистрировали сон и МР-сигналы ликвора. Медленные волны и сонные веретёна — характерные электрические ритмы спящего мозга — были связаны с колебаниями МР-сигнала ликвора. В глубоком сне эти колебания происходили чаще, а их амплитуда была меньше, чем при поверхностном сне и пробуждениях. [21]
В работе, опубликованной в Cell в 2025 году, исследователи наблюдали за естественным сном мышей. Во время медленного сна ритмические колебания норадреналина сопровождались изменениями диаметра сосудов и движения ликвора. Когда исследователи экспериментально усиливали колебания диаметра артерий, приток ликвора увеличивался. Работа показала, что в этом процессе важен ритм норадренергической активности, согласующий работу нейронов и сосудов. [20]
В той же работе введение золпидема мышам уменьшало ритмические колебания норадреналина и приток введённого в ликвор маркера в ткани мозга. Эксперимент показывает, что фармакологически вызванный сон не обязательно воспроизводит все физиологические процессы естественного сна. [20]
В исследовании 25 здоровых молодых добровольцев, опубликованном в PNAS в 2025 году, одновременно регистрировали сон и МР-сигналы ликвора. Медленные волны и сонные веретёна — характерные электрические ритмы спящего мозга — были связаны с колебаниями МР-сигнала ликвора. В глубоком сне эти колебания происходили чаще, а их амплитуда была меньше, чем при поверхностном сне и пробуждениях. [21]
Почему бессонница сохраняется после разрешения стрессовой ситуации?
Бессонница нередко начинается после болезни, семейных переживаний, профессиональной перегрузки или смены рабочего графика. Но часто первоначальная причина бессонницы ослабевает, сон остается нарушенным. Пациент боится очередной плохой ночи, ложится всё раньше, старается подольше полежать утром или поспать днём. Время в постели увеличивается, привычный ритм меняется, а часть потребности во сне удовлетворяется в дневные часы.
Клиническая модель «трёх П» помогает понять, почему расстройство возникает у одних людей и не развивается у других после похожих событий. Предрасполагающие факторы — например, высокая физиологическая реактивность на стресс и привычка долго возвращаться мыслями к неприятным событиям — создают уязвимость. Провоцирующие события, такие как болезнь, боль, сильное переживание или нарушение расписания, становятся началом бессонницы. Подкрепляющие проявления появляются позже: тревожное ожидание ночи, попытки отсыпаться утром, частый дневной сон, контроль каждого пробуждения. Для лечения важно понять, какие из этих механизмов наиболее значимы у конкретного пациента. [3]
Постепенно для человека страдающего бессонницей сама спальня начинает вызывать напряжение: здесь уже было слишком много мучительных часов бодрствования. При лечении пациента с хронической инсомнией врачу важно выяснить и обстоятельства её появления, и причины, по которым сон не восстанавливается.
После тревожных недель сон не возвращается
Пока мать лежала в больнице, женщина оставляла включённый телефон у подушки. На каждый ночной звук она просыпалась: вдруг звонят из отделения. Мать выписали, её состояние улучшилось, но сон пациентки оставался чутким и прерывистым. Теперь после пробуждения женщина смотрела на часы и считала, сколько ещё можно поспать до утра.
Постепенно она стала ложиться раньше, подолгу оставаться в постели, отменять вечерние встречи. Когда дочь предложила вечером вместе посмотреть фильм, пациентка первым делом задумалась, во сколько он закончится.
«Я ведь хотела побыть с ней. Но сидела и думала: надо уже идти спать, иначе не засну и завтра опять ни на что не хватит сил».
Пример иллюстрирует, как после пережитой психотравмирующей ситуации у женщины закрепилась тревожная фиксация на засыпании. Страх перед следующей ночью стал влиять даже на приятные события. Врач поможет ей восстановить режим, уменьшить тревогу и постепенно вернуть спокойные вечерние занятия. При необходимости на этом этапе назначают препараты.
Связь бессонницы с переживанием неприятных событий исследуют и экспериментально. В работе 2025 года, опубликованной в Psychological Medicine, 34 молодых взрослых с инсомнией и 35 добровольцев без нарушений сна запоминали эмоционально окрашенные изображения. За неделю участники с бессонницей в меньшей степени забывали неприятные изображения; слабее уменьшалась и интенсивность вызванных ими эмоций. Такие исследования помогают изучать, как при инсомнии меняется переработка эмоционального опыта. [4]
Клиническая модель «трёх П» помогает понять, почему расстройство возникает у одних людей и не развивается у других после похожих событий. Предрасполагающие факторы — например, высокая физиологическая реактивность на стресс и привычка долго возвращаться мыслями к неприятным событиям — создают уязвимость. Провоцирующие события, такие как болезнь, боль, сильное переживание или нарушение расписания, становятся началом бессонницы. Подкрепляющие проявления появляются позже: тревожное ожидание ночи, попытки отсыпаться утром, частый дневной сон, контроль каждого пробуждения. Для лечения важно понять, какие из этих механизмов наиболее значимы у конкретного пациента. [3]
Постепенно для человека страдающего бессонницей сама спальня начинает вызывать напряжение: здесь уже было слишком много мучительных часов бодрствования. При лечении пациента с хронической инсомнией врачу важно выяснить и обстоятельства её появления, и причины, по которым сон не восстанавливается.
После тревожных недель сон не возвращается
Пока мать лежала в больнице, женщина оставляла включённый телефон у подушки. На каждый ночной звук она просыпалась: вдруг звонят из отделения. Мать выписали, её состояние улучшилось, но сон пациентки оставался чутким и прерывистым. Теперь после пробуждения женщина смотрела на часы и считала, сколько ещё можно поспать до утра.
Постепенно она стала ложиться раньше, подолгу оставаться в постели, отменять вечерние встречи. Когда дочь предложила вечером вместе посмотреть фильм, пациентка первым делом задумалась, во сколько он закончится.
«Я ведь хотела побыть с ней. Но сидела и думала: надо уже идти спать, иначе не засну и завтра опять ни на что не хватит сил».
Пример иллюстрирует, как после пережитой психотравмирующей ситуации у женщины закрепилась тревожная фиксация на засыпании. Страх перед следующей ночью стал влиять даже на приятные события. Врач поможет ей восстановить режим, уменьшить тревогу и постепенно вернуть спокойные вечерние занятия. При необходимости на этом этапе назначают препараты.
Связь бессонницы с переживанием неприятных событий исследуют и экспериментально. В работе 2025 года, опубликованной в Psychological Medicine, 34 молодых взрослых с инсомнией и 35 добровольцев без нарушений сна запоминали эмоционально окрашенные изображения. За неделю участники с бессонницей в меньшей степени забывали неприятные изображения; слабее уменьшалась и интенсивность вызванных ими эмоций. Такие исследования помогают изучать, как при инсомнии меняется переработка эмоционального опыта. [4]
Нарушения сна при тревоге и депрессии
Бессонница часто входит в клиническую картину тревожных и депрессивных расстройств. Эти состояния имеют частично общие патогенетические механизмы: изменения стрессовой регуляции, циркадных ритмов и взаимодействия нейромедиаторных систем, участвующих в бодрствовании, внимании и эмоциональных реакциях. Поэтому врачу важно рассматривать нарушения сна вместе с остальными симптомами, восстанавливая последовательность их появления. [1, 3]
При тревожных расстройствах засыпанию мешают настороженность, ожидание неблагоприятных событий, длительное обдумывание возможных ошибок. Частым симптомом депрессии становятся ранние пробуждения, утрата ощущения отдыха после сна, мучительное утреннее ожидание дня. После психической травмы пациент может бояться кошмаров, прислушиваться к каждому звуку и вновь переживать случившееся.
Изменения при депрессии затрагивают и архитектуру сна. В полисомнографических исследованиях у части пациентов обнаруживают сокращение промежутка от засыпания до первой REM-фазы, удлинение первого эпизода быстрого сна, уменьшение медленноволновой активности и нарушение непрерывности сна. С этими изменениями могут сочетаться снижение вариабельности сердечного ритма и особенности вегетативной регуляции. Они помогают исследовать нейробиологию депрессии, хотя их сочетание не обладает достаточной специфичностью, чтобы использовать полисомнографию как самостоятельный диагностический тест на депрессивное расстройство. [31]
Если бессонница затягивается, к механизмам основного расстройства присоединяются страх не уснуть, постоянный контроль сна и изменения режима. В таких случаях восстановление сна требует прицельной работы даже после улучшения настроения. При наличии соответствующих диагностических критериев инсомнию также выделяют как самостоятельное расстройство в общей клинической картине. [13]
Ранние пробуждения и утрата интереса к жизни
Раньше мужчина любил вставать чуть раньше остальных: спокойно выпить кофе, почитать, продумать будущие планы. Теперь он просыпается в половине пятого и старается не ворочаться, чтобы не разбудить жену. Мысли возвращаются к невыполненным обещаниям и разговорам, в которых, как ему кажется, он снова был недостаточно внимателен.
На консультации он подробно рассказывает о времени пробуждений. О настроении говорит мало: работу не бросил, обязанности выполняет, явной причины для жалоб вроде бы нет. Но любимую музыку выключает через несколько минут, а приглашение друзей вызывает желание отказаться, сославшись на занятость.
«Раньше я ждал этих встреч. Теперь думаю, как бы отменить, хотя никто меня не раздражает».
Утрата интереса и способности получать удовольствие — ангедония — здесь столь же важна, как ранние пробуждения. Врач уточняет, сохраняются ли подавленность и чувство вины в течение дня, изменились ли аппетит, активность, представления о будущем. Именно сочетание этих признаков позволяет распознать депрессивный синдром и выбрать лечение, которое учитывает всю симптоматику.
Пользу специализированной терапии сна изучают и у пациентов с симптомами психических расстройств. В рандомизированном исследовании 2026 года 157 взрослых с инсомнией и симптомами тревоги, посттравматического стрессового расстройства или пограничного расстройства личности получали цифровую КПТ бессонницы с сопровождением специалиста либо только вели дневник сна. После терапии тяжесть бессонницы уменьшилась заметнее в группе цифровой КПТ; преимущество сохранялось через восемь месяцев. [5]
При тревожных расстройствах засыпанию мешают настороженность, ожидание неблагоприятных событий, длительное обдумывание возможных ошибок. Частым симптомом депрессии становятся ранние пробуждения, утрата ощущения отдыха после сна, мучительное утреннее ожидание дня. После психической травмы пациент может бояться кошмаров, прислушиваться к каждому звуку и вновь переживать случившееся.
Изменения при депрессии затрагивают и архитектуру сна. В полисомнографических исследованиях у части пациентов обнаруживают сокращение промежутка от засыпания до первой REM-фазы, удлинение первого эпизода быстрого сна, уменьшение медленноволновой активности и нарушение непрерывности сна. С этими изменениями могут сочетаться снижение вариабельности сердечного ритма и особенности вегетативной регуляции. Они помогают исследовать нейробиологию депрессии, хотя их сочетание не обладает достаточной специфичностью, чтобы использовать полисомнографию как самостоятельный диагностический тест на депрессивное расстройство. [31]
Если бессонница затягивается, к механизмам основного расстройства присоединяются страх не уснуть, постоянный контроль сна и изменения режима. В таких случаях восстановление сна требует прицельной работы даже после улучшения настроения. При наличии соответствующих диагностических критериев инсомнию также выделяют как самостоятельное расстройство в общей клинической картине. [13]
Ранние пробуждения и утрата интереса к жизни
Раньше мужчина любил вставать чуть раньше остальных: спокойно выпить кофе, почитать, продумать будущие планы. Теперь он просыпается в половине пятого и старается не ворочаться, чтобы не разбудить жену. Мысли возвращаются к невыполненным обещаниям и разговорам, в которых, как ему кажется, он снова был недостаточно внимателен.
На консультации он подробно рассказывает о времени пробуждений. О настроении говорит мало: работу не бросил, обязанности выполняет, явной причины для жалоб вроде бы нет. Но любимую музыку выключает через несколько минут, а приглашение друзей вызывает желание отказаться, сославшись на занятость.
«Раньше я ждал этих встреч. Теперь думаю, как бы отменить, хотя никто меня не раздражает».
Утрата интереса и способности получать удовольствие — ангедония — здесь столь же важна, как ранние пробуждения. Врач уточняет, сохраняются ли подавленность и чувство вины в течение дня, изменились ли аппетит, активность, представления о будущем. Именно сочетание этих признаков позволяет распознать депрессивный синдром и выбрать лечение, которое учитывает всю симптоматику.
Пользу специализированной терапии сна изучают и у пациентов с симптомами психических расстройств. В рандомизированном исследовании 2026 года 157 взрослых с инсомнией и симптомами тревоги, посттравматического стрессового расстройства или пограничного расстройства личности получали цифровую КПТ бессонницы с сопровождением специалиста либо только вели дневник сна. После терапии тяжесть бессонницы уменьшилась заметнее в группе цифровой КПТ; преимущество сохранялось через восемь месяцев. [5]
Какие ещё причины нарушенного сна нужно учитывать
Качество сна могут нарушать боль, затруднённое носовое дыхание, ночные позывы к мочеиспусканию, заболевания щитовидной железы. В перименопаузе значение имеют приливы, ночная потливость, гормональные изменения и эмоциональное состояние. Врач выясняет также, имеет ли место употребление кофеина, никотина, алкоголя и лекарств: ухудшение сна иногда совпадает с назначением нового препарата, увеличением дозы или изменением времени приёма.
Алкоголь способен ускорить засыпание, но по мере его метаболизма сон становится более прерывистым; кроме того, алкоголь может усугублять нарушения вегетативной регуляции и дыхания во сне. Поэтому его регулярное использование в качестве снотворного постепенно создаёт дополнительные проблемы. [2, 7]
Когда причиной пробуждений становятся ночные приливы
Несколько лет женщина любила поздние часы дома: дети уже спали, можно было без спешки поговорить с мужем, дочитать главу книги. К пятидесяти годам вме изменилось. Она по-прежнему засыпала довольно быстро, но через час или два просыпалась от внезапного жара и сердцебиения. Иногда приходилось вставать и переодеваться. Утром было впечатление, что спит поверхностно, «урывками».
Сначала пациентка объясняла пробуждения рабочими заботами.
«Я сама уже перестала понимать, от чего просыпаюсь. Кажется, наконец успокоилась — и вдруг опять вся мокрая. Муж спит, а я иду на кухню, чтобы не включать свет в спальне».
Она стала тревожиться перед сном и всё чаще проверять время. На консультации выяснилось, что нарушения начались одновременно с изменением менструального цикла и появлением приливов в дневные часы.
В подобной ситуации врач рассматривает комплекс проблем: эмоциональные и вазомоторные симптомы перименопаузы, изменение структуры сна и формирующееся тревожное ожидание ночи. Решение о комплексной психоформакологической и гормональной коррекции симптомов принимают с учётом общего здоровья женщины и гинекологических показаний.
В основе приливов участвует перестройка гипоталамической терморегуляции. При снижении эстрадиолового влияния меняется активность нейронов KNDy, синтезирующих кисспептин, нейрокинин B и динорфин. Они взаимодействуют с преоптическими центрами, регулирующими теплоотдачу; результатом становятся внезапное расширение кожных сосудов и потоотделение. Ночные приливы могут прерывать сон, а повторяющиеся пробуждения со временем дополняются привычной для инсомнии тревогой перед ночью. [33]
Хронический дефицит сна и нарушения циркадного ритма
Если работа, дорога и домашние обязанности оставляют на сон лишь пять часов, организм регулярно испытывает дефицит необходимого отдыха. Если при коррекции режима и составления более свободного расписания сон улучшается, необходимо сформировать вместе с пациентом стратегию изменения стиля жизни, приводящего к постоянному дефициту сна.
При задержке фазы сна сонливость появляется поздно. Заснуть в нужное для раннего подъёма время не удаётся, утром трудно проснуться, а в выходные сон может продолжаться до полудня. При возможности ложиться и вставать позже его качество нередко остаётся полноценным. Такая ситуация особенно характерна для подростков и молодых взрослых.
В этом случае направлено на согласование биологического ритма с повседневным расписанием. Для этого используют утренний свет и, по показаниям, мелатонин в установленное врачом время. [7]
Молодой архитектор несколько лет называл себя страдающим бессонницей. В рабочие дни он ложился около одиннадцати вечера, но засыпал только после двух. Утром будильник звонил в семь, и первое совещание проходило словно в тумане. Во время отпуска, когда можно было ложиться в два и вставать около десяти, трудности с засыпанием исчезали, а днём возвращалась привычная работоспособность.
«Получается, я умею спать. Только не тогда, когда надо всем остальным».
Такая история заставляет проверить задержку фазы сна. При этом исследуют время естественного появления сонливости, график работы, дневную активность и освещённость вечером и утром. Попытки лечить подобное состояние только снотворным могут оставить циркадное рассогласование без коррекции.
Обструктивное апноэ сна
Громкий храп, замеченные близкими остановки дыхания, пробуждения с удушьем, утренняя головная боль и сильная дневная сонливость требуют проверки дыхания во сне. При обструктивном апноэ верхние дыхательные пути периодически сужаются или перекрываются, сон многократно прерывается. Иногда пациент жалуется прежде всего на ночные пробуждения и считает своей основной проблемой бессонницу. Для восстановления сна в таком случае необходимо лечение дыхательных нарушений. [2]
Например, мужчина жалуется, что в три-четыре часа ночи просыпается «без всякой причины» и затем долго не может уснуть. Сначала он пробует успокоительные. Только во время беседы выясняется, что жена замечает громкий храп и паузы дыхания, а по утрам беспокоит головная боль. В такой ситуации важно не ограничиваться подбором снотворного: обследование на апноэ может принципиально изменить лечение.
Синдром беспокойных ног
Для этого расстройства характерны неприятные ощущения в ногах и потребность двигаться, возникающие или усиливающиеся в покое. К вечеру и ночью они становятся тягостнее; ходьба или движения приносят облегчение.
Женщина уверена, что стала слишком нервной. Вечером она долго ходит по квартире, разбирает бельё, находит дела на кухне. Муж предлагает сесть рядом, но через несколько минут она снова встаёт. Ей неловко: со стороны кажется, будто она не хочет проводить с ним время.
При расспросе выясняется, что в покое внутри голеней появляются неприятные тянущие ощущения. Хочется пошевелить ногами, встать, пройтись. После возвращения в постель всё начинается снова.
«Я устала ходить. Мне бы просто лечь и спокойно полежать».
Врач отличает синдром беспокойных ног от судорог, боли и акатизии — двигательного беспокойства, которое может возникать при приёме некоторых лекарств. Существенное значение имеет обмен железа: нормальный гемоглобин не исключает его дефицита. В рекомендациях Американской академии медицины сна 2025 года предусмотрено исследование ферритина и насыщения трансферрина, поскольку результаты влияют на выбор лечения. [6]
Для взрослых с клинически значимым синдромом беспокойных ног американское руководство приводит особые ориентиры обмена железа: ферритин не выше 75 нг/мл или насыщение трансферрина менее 20 % служат поводом обсудить коррекцию дефицита; при ферритине 75–100 нг/мл рассматривают преимущественно внутривенное введение по показаниям. [6]
Парасомнии и сонный паралич
Парасомнии — необычные действия и переживания во время сна или переходов между сном и бодрствованием. К ним относятся снохождение, ночные ужасы, некоторые состояния с криками и движениями во сне. Если спящий размахивает руками, падает с кровати или травмирует себя и близких, необходима консультация врача; для уточнения причины может потребоваться видеополисомнография. [7]
Отдельного внимания заслуживает расстройство поведения в REM-сне: обычная для этой фазы мышечная атония нарушается, и спящий может сопровождать сновидение движениями, криками, защитными жестами. Особенно при появлении подобных эпизодов в зрелом возрасте врач выясняет неврологические симптомы и необходимость дальнейшего наблюдения: изолированное расстройство поведения в REM-сне бывает ранним проявлением заболеваний с накоплением патологического α-синуклеина. Эта связь требует внимательной диагностики и исключения у пациента ранних признаков нейродегенеративного заболевания. [30]
У мужчины старшего возраста появились необычные ночные эпизоды. Однажды жена проснулась, когда он резко оттолкнул подушку и ударился рукой о тумбочку. Проснувшись, он подробно рассказал сон, в котором пытался удержать тяжёлую дверь, чтобы защитить близких. В следующие недели движения повторялись. Супруги стали бояться травм, хотя днём мужчина чувствовал себя вполне обычно.
Подобные эпизоды необходимо отличать от эпилептических ночных приступов, других парасомний и пробуждений из-за нарушенного дыхания. Пока диагноз уточняется, врач обсуждает с семьёй меры безопасности в спальне; для подтверждения расстройства поведения в REM-сне обычно требуется видеополисомнография. [30]
При сонном параличе пациент осознаёт, что проснулся, но несколько секунд или минут не может пошевелиться или заговорить. Характерное для быстрого сна снижение мышечного тонуса ненадолго сохраняется при пробуждении; сходный эпизод возможен и при засыпании. Его могут сопровождать ощущение чужого присутствия, давление в груди, пугающие образы. Пережитые ночные кошмары иногда формирует у пациентов страх перед засыпанием.
Повторяющиеся эпизоды необходимо обсудить с сомнологом или психиатром. Это особенно важно, если они сочетаются с непреодолимой дневной сонливостью или приступами мышечной слабости при смехе и других эмоциях: такое сочетание требует исключения нарколепсии. [23]
Ортосомния и тревога из-за показаний трекера
Ортосомнией называют чрезмерную озабоченность «правильным» сном, особенно оценками часов и браслетов. Это описательный термин, а не отдельный официальный диагноз.
Пациент может проснуться с ощущением отдыха, но после сообщения трекера о недостатке «глубокого сна» начинает сомневаться в собственном самочувствии. Следующий вечер проходит в попытках улучшить показатели: нужно раньше лечь, дольше полежать, проверить все рекомендации приложения. Постепенно контроль становится ещё одной причиной напряжения и навязчивого контроля.
Обычно устройства оценивают сон по косвенным признакам, и их показатели стадий сна не равноценны полисомнографии. Если цифры усиливают тревогу, врач может предложить на время отказаться от их просмотра и ориентироваться на дневник сна и дневное самочувствие. [22]
Алкоголь способен ускорить засыпание, но по мере его метаболизма сон становится более прерывистым; кроме того, алкоголь может усугублять нарушения вегетативной регуляции и дыхания во сне. Поэтому его регулярное использование в качестве снотворного постепенно создаёт дополнительные проблемы. [2, 7]
Когда причиной пробуждений становятся ночные приливы
Несколько лет женщина любила поздние часы дома: дети уже спали, можно было без спешки поговорить с мужем, дочитать главу книги. К пятидесяти годам вме изменилось. Она по-прежнему засыпала довольно быстро, но через час или два просыпалась от внезапного жара и сердцебиения. Иногда приходилось вставать и переодеваться. Утром было впечатление, что спит поверхностно, «урывками».
Сначала пациентка объясняла пробуждения рабочими заботами.
«Я сама уже перестала понимать, от чего просыпаюсь. Кажется, наконец успокоилась — и вдруг опять вся мокрая. Муж спит, а я иду на кухню, чтобы не включать свет в спальне».
Она стала тревожиться перед сном и всё чаще проверять время. На консультации выяснилось, что нарушения начались одновременно с изменением менструального цикла и появлением приливов в дневные часы.
В подобной ситуации врач рассматривает комплекс проблем: эмоциональные и вазомоторные симптомы перименопаузы, изменение структуры сна и формирующееся тревожное ожидание ночи. Решение о комплексной психоформакологической и гормональной коррекции симптомов принимают с учётом общего здоровья женщины и гинекологических показаний.
В основе приливов участвует перестройка гипоталамической терморегуляции. При снижении эстрадиолового влияния меняется активность нейронов KNDy, синтезирующих кисспептин, нейрокинин B и динорфин. Они взаимодействуют с преоптическими центрами, регулирующими теплоотдачу; результатом становятся внезапное расширение кожных сосудов и потоотделение. Ночные приливы могут прерывать сон, а повторяющиеся пробуждения со временем дополняются привычной для инсомнии тревогой перед ночью. [33]
Хронический дефицит сна и нарушения циркадного ритма
Если работа, дорога и домашние обязанности оставляют на сон лишь пять часов, организм регулярно испытывает дефицит необходимого отдыха. Если при коррекции режима и составления более свободного расписания сон улучшается, необходимо сформировать вместе с пациентом стратегию изменения стиля жизни, приводящего к постоянному дефициту сна.
При задержке фазы сна сонливость появляется поздно. Заснуть в нужное для раннего подъёма время не удаётся, утром трудно проснуться, а в выходные сон может продолжаться до полудня. При возможности ложиться и вставать позже его качество нередко остаётся полноценным. Такая ситуация особенно характерна для подростков и молодых взрослых.
В этом случае направлено на согласование биологического ритма с повседневным расписанием. Для этого используют утренний свет и, по показаниям, мелатонин в установленное врачом время. [7]
Молодой архитектор несколько лет называл себя страдающим бессонницей. В рабочие дни он ложился около одиннадцати вечера, но засыпал только после двух. Утром будильник звонил в семь, и первое совещание проходило словно в тумане. Во время отпуска, когда можно было ложиться в два и вставать около десяти, трудности с засыпанием исчезали, а днём возвращалась привычная работоспособность.
«Получается, я умею спать. Только не тогда, когда надо всем остальным».
Такая история заставляет проверить задержку фазы сна. При этом исследуют время естественного появления сонливости, график работы, дневную активность и освещённость вечером и утром. Попытки лечить подобное состояние только снотворным могут оставить циркадное рассогласование без коррекции.
Обструктивное апноэ сна
Громкий храп, замеченные близкими остановки дыхания, пробуждения с удушьем, утренняя головная боль и сильная дневная сонливость требуют проверки дыхания во сне. При обструктивном апноэ верхние дыхательные пути периодически сужаются или перекрываются, сон многократно прерывается. Иногда пациент жалуется прежде всего на ночные пробуждения и считает своей основной проблемой бессонницу. Для восстановления сна в таком случае необходимо лечение дыхательных нарушений. [2]
Например, мужчина жалуется, что в три-четыре часа ночи просыпается «без всякой причины» и затем долго не может уснуть. Сначала он пробует успокоительные. Только во время беседы выясняется, что жена замечает громкий храп и паузы дыхания, а по утрам беспокоит головная боль. В такой ситуации важно не ограничиваться подбором снотворного: обследование на апноэ может принципиально изменить лечение.
Синдром беспокойных ног
Для этого расстройства характерны неприятные ощущения в ногах и потребность двигаться, возникающие или усиливающиеся в покое. К вечеру и ночью они становятся тягостнее; ходьба или движения приносят облегчение.
Женщина уверена, что стала слишком нервной. Вечером она долго ходит по квартире, разбирает бельё, находит дела на кухне. Муж предлагает сесть рядом, но через несколько минут она снова встаёт. Ей неловко: со стороны кажется, будто она не хочет проводить с ним время.
При расспросе выясняется, что в покое внутри голеней появляются неприятные тянущие ощущения. Хочется пошевелить ногами, встать, пройтись. После возвращения в постель всё начинается снова.
«Я устала ходить. Мне бы просто лечь и спокойно полежать».
Врач отличает синдром беспокойных ног от судорог, боли и акатизии — двигательного беспокойства, которое может возникать при приёме некоторых лекарств. Существенное значение имеет обмен железа: нормальный гемоглобин не исключает его дефицита. В рекомендациях Американской академии медицины сна 2025 года предусмотрено исследование ферритина и насыщения трансферрина, поскольку результаты влияют на выбор лечения. [6]
Для взрослых с клинически значимым синдромом беспокойных ног американское руководство приводит особые ориентиры обмена железа: ферритин не выше 75 нг/мл или насыщение трансферрина менее 20 % служат поводом обсудить коррекцию дефицита; при ферритине 75–100 нг/мл рассматривают преимущественно внутривенное введение по показаниям. [6]
Парасомнии и сонный паралич
Парасомнии — необычные действия и переживания во время сна или переходов между сном и бодрствованием. К ним относятся снохождение, ночные ужасы, некоторые состояния с криками и движениями во сне. Если спящий размахивает руками, падает с кровати или травмирует себя и близких, необходима консультация врача; для уточнения причины может потребоваться видеополисомнография. [7]
Отдельного внимания заслуживает расстройство поведения в REM-сне: обычная для этой фазы мышечная атония нарушается, и спящий может сопровождать сновидение движениями, криками, защитными жестами. Особенно при появлении подобных эпизодов в зрелом возрасте врач выясняет неврологические симптомы и необходимость дальнейшего наблюдения: изолированное расстройство поведения в REM-сне бывает ранним проявлением заболеваний с накоплением патологического α-синуклеина. Эта связь требует внимательной диагностики и исключения у пациента ранних признаков нейродегенеративного заболевания. [30]
У мужчины старшего возраста появились необычные ночные эпизоды. Однажды жена проснулась, когда он резко оттолкнул подушку и ударился рукой о тумбочку. Проснувшись, он подробно рассказал сон, в котором пытался удержать тяжёлую дверь, чтобы защитить близких. В следующие недели движения повторялись. Супруги стали бояться травм, хотя днём мужчина чувствовал себя вполне обычно.
Подобные эпизоды необходимо отличать от эпилептических ночных приступов, других парасомний и пробуждений из-за нарушенного дыхания. Пока диагноз уточняется, врач обсуждает с семьёй меры безопасности в спальне; для подтверждения расстройства поведения в REM-сне обычно требуется видеополисомнография. [30]
При сонном параличе пациент осознаёт, что проснулся, но несколько секунд или минут не может пошевелиться или заговорить. Характерное для быстрого сна снижение мышечного тонуса ненадолго сохраняется при пробуждении; сходный эпизод возможен и при засыпании. Его могут сопровождать ощущение чужого присутствия, давление в груди, пугающие образы. Пережитые ночные кошмары иногда формирует у пациентов страх перед засыпанием.
Повторяющиеся эпизоды необходимо обсудить с сомнологом или психиатром. Это особенно важно, если они сочетаются с непреодолимой дневной сонливостью или приступами мышечной слабости при смехе и других эмоциях: такое сочетание требует исключения нарколепсии. [23]
Ортосомния и тревога из-за показаний трекера
Ортосомнией называют чрезмерную озабоченность «правильным» сном, особенно оценками часов и браслетов. Это описательный термин, а не отдельный официальный диагноз.
Пациент может проснуться с ощущением отдыха, но после сообщения трекера о недостатке «глубокого сна» начинает сомневаться в собственном самочувствии. Следующий вечер проходит в попытках улучшить показатели: нужно раньше лечь, дольше полежать, проверить все рекомендации приложения. Постепенно контроль становится ещё одной причиной напряжения и навязчивого контроля.
Обычно устройства оценивают сон по косвенным признакам, и их показатели стадий сна не равноценны полисомнографии. Если цифры усиливают тревогу, врач может предложить на время отказаться от их просмотра и ориентироваться на дневник сна и дневное самочувствие. [22]
Как диагностируют бессонницу
Диагностика начинается с подробной беседы врача и пациента. Необходимо восстановить историю нарушения сна: когда оно появилось, что происходило в жизни в тот период, как менялись симптомы и чем рабочие дни отличаются от выходных. Врач уточняет настроение, уровень тревоги, дневной сон, приём лекарств и предыдущие попытки лечения.
Полезно заранее вести дневник сна в течение одной-двух недель. Утром достаточно приблизительно записать время укладывания и подъёма, продолжительность ночного бодрствования, дневной сон, употребление кофеина и приём препаратов. Поминутный контроль и постоянное сверение с часами ночью не нужны. Опросник ISI — индекс тяжести бессонницы — помогает оценивать изменения во время лечения.
Полисомнографию назначают при подозрении на другие расстройства сна, необычных ночных эпизодах и в отдельных случаях, когда проведённое лечение не помогло. Во время исследования регистрируют электрическую активность мозга, дыхание, движения и другие показатели. При обычной клинической картине инсомнии такое исследование требуется не каждому пациенту. [7]
В зависимости от имеющихся симптомов и анамнеза назначают лабораторные анализв. При подозрении на нарушения функции щитовидной железы исследуют соответствующие гормоны, при признаках синдрома беспокойных ног — показатели обмена железа, если нужно концентрацию кортизола и других стероидных и половых гормонов.
Специальные исследования циркадного ритма, если они необходимы, проводят по определённому протоколу. [1, 17]
Почему результаты обследования не всегда совпадают с ощущениями
Иногда инструментальная запись сна выглядит благополучнее, чем можно было ожидать по жалобам. В обзоре шести метаанализов 2025 года различия между пациентами с инсомнией и здоровыми участниками были заметнее по субъективным оценкам сна, чем по многим инструментальным показателям.
Для врача это означает необходимость сопоставлять запись сна с повторяющимися симптомами и дневным самочувствием пациента. Одна ночь обследования не описывает полностью несколько месяцев болезни. [8]
Полезно заранее вести дневник сна в течение одной-двух недель. Утром достаточно приблизительно записать время укладывания и подъёма, продолжительность ночного бодрствования, дневной сон, употребление кофеина и приём препаратов. Поминутный контроль и постоянное сверение с часами ночью не нужны. Опросник ISI — индекс тяжести бессонницы — помогает оценивать изменения во время лечения.
Полисомнографию назначают при подозрении на другие расстройства сна, необычных ночных эпизодах и в отдельных случаях, когда проведённое лечение не помогло. Во время исследования регистрируют электрическую активность мозга, дыхание, движения и другие показатели. При обычной клинической картине инсомнии такое исследование требуется не каждому пациенту. [7]
В зависимости от имеющихся симптомов и анамнеза назначают лабораторные анализв. При подозрении на нарушения функции щитовидной железы исследуют соответствующие гормоны, при признаках синдрома беспокойных ног — показатели обмена железа, если нужно концентрацию кортизола и других стероидных и половых гормонов.
Специальные исследования циркадного ритма, если они необходимы, проводят по определённому протоколу. [1, 17]
Почему результаты обследования не всегда совпадают с ощущениями
Иногда инструментальная запись сна выглядит благополучнее, чем можно было ожидать по жалобам. В обзоре шести метаанализов 2025 года различия между пациентами с инсомнией и здоровыми участниками были заметнее по субъективным оценкам сна, чем по многим инструментальным показателям.
Для врача это означает необходимость сопоставлять запись сна с повторяющимися симптомами и дневным самочувствием пациента. Одна ночь обследования не описывает полностью несколько месяцев болезни. [8]
Современное лечение бессонницы
Лечение начинается с определения причин нарушения сна. При депрессии и тревожных расстройствах восстановление сна входит в общий план терапии. При апноэ лечат дыхательные нарушения, при синдроме беспокойных ног учитывают показатели обмена железа и особенности симптомов. При циркадном сдвиге подбирают режим сна и светового воздействия, а при необходимости назначают мелатонин.
Для лечения хронической инсомнии используют специализированную когнитивно-поведенческую терапию — КПТ-И — и лекарственные препараты. Врач обсуждает с пациентом ожидаемый результат, переносимость лечения, сроки повторной консультации и признаки, по которым будет оцениваться улучшение. Значение имеют и ночной сон, и восстановление дневной активности.
Когда нужны лекарства и комбинированная терапия
Если бессонница переносится мучительно, мешает работать, усиливает тревогу или подавленность, лекарственная помощь может понадобиться уже на первом этапе. Выбор препарата зависит от того, что преобладает: затруднённое засыпание, длительное бодрствование ночью, ранние пробуждения или их сочетание. Учитывают возраст, другие заболевания и все принимаемые лекарства.
При многолетней бессоннице, сочетании тревожных или депрессивных симптомов, тяжёлых ночных пробуждениях и значительном снижении дневной активности в реальной клинической практике нередко требуется сочетать лечение основного расстройства, специализированную КПТ-И и индивидуально подобранную фармакотерапию. Задача врача — определить, что необходимо уже сейчас, а что позволит удержать результат в дальнейшем. Невозможность быстро получить доступ к КПТ-И не должна становиться причиной откладывать помощь.
Параллельно КПТ-И помогает уменьшить тревожное ожидание ночи, восстановить устойчивый режим и изменить привычки, которые закрепляют бессонницу. Международные руководства рекомендуют её как первую линию лечения хронической инсомнии. В зависимости от клинической ситуации КПТ-И используют как единственный метод лечения или сочетают с препаратами. [9]
Что происходит во время КПТ бессонницы
КПТ-И представляет собой структурированную лечебную программу. Обычно работа включает несколько взаимосвязанных задач:
Самостоятельно резко сокращать время сна небезопасно: при биполярном расстройстве, эпилепсии, сильной дневной сонливости, риске падений или опасной работе программу обязательно адаптируют. [2, 9]
В рандомизированном исследовании 2025 года с участием 336 взрослых цифровая программа SleepioRx лучше уменьшала тяжесть бессонницы и длительность ночного бодрствования, чем онлайн-рекомендации по гигиене сна. Преимущество сохранялось через 24 недели. Результаты относятся к конкретной структурированной программе, изученной в клиническом испытании. [10]
Чем КПТ-И отличается от гигиены сна
Советы по гигиене сна касаются прежде всего повседневных условий: освещения спальни, температуры, кофеина, алкоголя, вечернего использования экранов и регулярности подъёма. Они помогают убрать помехи, но при хронической инсомнии обычно не устраняют устойчивую тревогу перед ночью и привычку часами добиваться засыпания. Поэтому гигиену сна используют как часть лечения, а не как полноценную замену КПТ-И. [7, 9]
При КПТ-И специалист работает с самим механизмом закрепления бессонницы: восстанавливает связь постели со сном, помогает согласовать время пребывания в постели с реальной потребностью во сне, уменьшает навязчивый контроль и страх последствий плохой ночи.
Пациент постепенно возвращается к привычной жизни, переставая подчинять вечерние занятия единственной задаче — обязательно уснуть вовремя.
Как действуют снотворные препараты
Бензодиазепиновые снотворные и Z-препараты усиливают тормозное действие ГАМК через рецепторный комплекс ГАМК-A. Они могут облегчать засыпание и уменьшать ночное бодрствование. При назначении учитывают риск утренней заторможенности, падений, нарушения памяти, формирования зависимости и лекарственных взаимодействий. Для некоторых препаратов описаны сложные действия во сне без последующих воспоминаний о них. Длительно принимаемые средства этой группы отменяют постепенно, по согласованному с врачом плану. [9]
Уменьшение времени засыпания и изменение архитектуры сна — не одно и то же. В клинических исследованиях бензодиазепины в среднем увеличивали долю стадии N2 и уменьшали долю глубокого N3- и REM-сна. Эффекты зависят от конкретного препарата, дозы и длительности приёма. Эти различия особенно важны, когда пациента интересует не только число проспанных часов, но и восстановление внимания и самочувствия днём. [32]
Антидепрессанты с седативным действием подбирают с учётом диагноза и рецепторных свойств конкретного препарата. Сонливость при их приёме может быть связана, например, с блокадой гистаминовых H1- или определённых серотониновых рецепторов. Это объясняет, почему разные антидепрессанты по-разному влияют на сон и почему небольшая доза, назначенная ради снотворного эффекта, не равноценна полноценному лечению депрессии. [7, 18]
Препараты, применяемые при депрессии, также по-разному влияют на стадии сна. Многие антидепрессанты, усиливающие серотонинергическую или норадренергическую передачу, удлиняют латентность REM-сна и уменьшают его долю; отдельные седативные средства способны улучшать непрерывность сна и увеличивать медленноволновую активность. Эти изменения необходимо рассматривать в контексте лечения заболевания: подавление REM-сна само по себе не служит показателем эффективности антидепрессанта. [31]
В исследовании DREAMING 2025 года 80 пациентов с инсомнией и преимущественно ночными или ранними пробуждениями получали низкие дозы миртазапина, амитриптилина либо плацебо. Через шесть недель миртазапин уменьшал тяжесть бессонницы заметнее, чем плацебо. [11]
Седативные антигистаминные препараты и антипсихотики не рекомендуют для рутинного лечения хронической инсомнии без других показаний. Если назначение выходит за пределы зарегистрированных показаний, врач отдельно обсуждает его обоснование и риски. [9]
Антагонисты орексиновых рецепторов
Даридорексант, лемборексант и суворексант блокируют оба типа орексиновых рецепторов — OX1 и OX2. Они уменьшают поддерживающее влияние орексиновой системы на бодрствование, облегчая переход ко сну и его сохранение. Препараты этого класса применяются для лечения инсомнии в ряде стран.
В сетевой метаанализ 2025 года вошли восемь рандомизированных исследований с 5198 участниками. По оценкам пациентов, препараты сокращали время засыпания и увеличивали продолжительность сна по сравнению с плацебо. Основное сравнение проводили по результатам первого месяца лечения; различия между отдельными препаратами оценивали преимущественно косвенно. [12]
При таком механизме действия также возможны нежелательные реакции, в том числе дневная сонливость. Врач учитывает лекарственные взаимодействия, противопоказания и регистрацию конкретного средства в стране лечения. При нарколепсии антагонисты орексиновых рецепторов противопоказаны.
Когда помогает мелатонин
Основная задача мелатонина при нарушениях циркадного ритма — помочь согласовать сон с нужным временем суток. Поэтому момент приёма может быть не менее важен, чем доза. При задержке фазы сна врач учитывает привычное время появления сонливости, подъёма и светового воздействия.
При хронической инсомнии без циркадного сдвига эффективность мелатонина зависит от клинической ситуации и лекарственной формы. Европейское руководство допускает применение пролонгированного мелатонина до трёх месяцев у части пациентов в возрасте от 55 лет. Быстродействующую и пролонгированную формы не следует считать взаимозаменяемыми по задачам лечения. [7]
Для лечения хронической инсомнии используют специализированную когнитивно-поведенческую терапию — КПТ-И — и лекарственные препараты. Врач обсуждает с пациентом ожидаемый результат, переносимость лечения, сроки повторной консультации и признаки, по которым будет оцениваться улучшение. Значение имеют и ночной сон, и восстановление дневной активности.
Когда нужны лекарства и комбинированная терапия
Если бессонница переносится мучительно, мешает работать, усиливает тревогу или подавленность, лекарственная помощь может понадобиться уже на первом этапе. Выбор препарата зависит от того, что преобладает: затруднённое засыпание, длительное бодрствование ночью, ранние пробуждения или их сочетание. Учитывают возраст, другие заболевания и все принимаемые лекарства.
При многолетней бессоннице, сочетании тревожных или депрессивных симптомов, тяжёлых ночных пробуждениях и значительном снижении дневной активности в реальной клинической практике нередко требуется сочетать лечение основного расстройства, специализированную КПТ-И и индивидуально подобранную фармакотерапию. Задача врача — определить, что необходимо уже сейчас, а что позволит удержать результат в дальнейшем. Невозможность быстро получить доступ к КПТ-И не должна становиться причиной откладывать помощь.
Параллельно КПТ-И помогает уменьшить тревожное ожидание ночи, восстановить устойчивый режим и изменить привычки, которые закрепляют бессонницу. Международные руководства рекомендуют её как первую линию лечения хронической инсомнии. В зависимости от клинической ситуации КПТ-И используют как единственный метод лечения или сочетают с препаратами. [9]
Что происходит во время КПТ бессонницы
КПТ-И представляет собой структурированную лечебную программу. Обычно работа включает несколько взаимосвязанных задач:
- Подобрать время укладывания и подъёма с учётом фактической продолжительности сна.
- Уменьшить длительное бодрствование в постели и восстановить её привычную связь со сном.
- Обсудить содержание тревожных мыслей о бессоннице, снизить их интенсивность и пересмотреть катастрофические ожидания следующего дня.
- Освоить способы снижения вечернего напряжения и заранее обсудить, как поступать при временном ухудшении сна.
Самостоятельно резко сокращать время сна небезопасно: при биполярном расстройстве, эпилепсии, сильной дневной сонливости, риске падений или опасной работе программу обязательно адаптируют. [2, 9]
В рандомизированном исследовании 2025 года с участием 336 взрослых цифровая программа SleepioRx лучше уменьшала тяжесть бессонницы и длительность ночного бодрствования, чем онлайн-рекомендации по гигиене сна. Преимущество сохранялось через 24 недели. Результаты относятся к конкретной структурированной программе, изученной в клиническом испытании. [10]
Чем КПТ-И отличается от гигиены сна
Советы по гигиене сна касаются прежде всего повседневных условий: освещения спальни, температуры, кофеина, алкоголя, вечернего использования экранов и регулярности подъёма. Они помогают убрать помехи, но при хронической инсомнии обычно не устраняют устойчивую тревогу перед ночью и привычку часами добиваться засыпания. Поэтому гигиену сна используют как часть лечения, а не как полноценную замену КПТ-И. [7, 9]
При КПТ-И специалист работает с самим механизмом закрепления бессонницы: восстанавливает связь постели со сном, помогает согласовать время пребывания в постели с реальной потребностью во сне, уменьшает навязчивый контроль и страх последствий плохой ночи.
Пациент постепенно возвращается к привычной жизни, переставая подчинять вечерние занятия единственной задаче — обязательно уснуть вовремя.
Как действуют снотворные препараты
Бензодиазепиновые снотворные и Z-препараты усиливают тормозное действие ГАМК через рецепторный комплекс ГАМК-A. Они могут облегчать засыпание и уменьшать ночное бодрствование. При назначении учитывают риск утренней заторможенности, падений, нарушения памяти, формирования зависимости и лекарственных взаимодействий. Для некоторых препаратов описаны сложные действия во сне без последующих воспоминаний о них. Длительно принимаемые средства этой группы отменяют постепенно, по согласованному с врачом плану. [9]
Уменьшение времени засыпания и изменение архитектуры сна — не одно и то же. В клинических исследованиях бензодиазепины в среднем увеличивали долю стадии N2 и уменьшали долю глубокого N3- и REM-сна. Эффекты зависят от конкретного препарата, дозы и длительности приёма. Эти различия особенно важны, когда пациента интересует не только число проспанных часов, но и восстановление внимания и самочувствия днём. [32]
Антидепрессанты с седативным действием подбирают с учётом диагноза и рецепторных свойств конкретного препарата. Сонливость при их приёме может быть связана, например, с блокадой гистаминовых H1- или определённых серотониновых рецепторов. Это объясняет, почему разные антидепрессанты по-разному влияют на сон и почему небольшая доза, назначенная ради снотворного эффекта, не равноценна полноценному лечению депрессии. [7, 18]
Препараты, применяемые при депрессии, также по-разному влияют на стадии сна. Многие антидепрессанты, усиливающие серотонинергическую или норадренергическую передачу, удлиняют латентность REM-сна и уменьшают его долю; отдельные седативные средства способны улучшать непрерывность сна и увеличивать медленноволновую активность. Эти изменения необходимо рассматривать в контексте лечения заболевания: подавление REM-сна само по себе не служит показателем эффективности антидепрессанта. [31]
В исследовании DREAMING 2025 года 80 пациентов с инсомнией и преимущественно ночными или ранними пробуждениями получали низкие дозы миртазапина, амитриптилина либо плацебо. Через шесть недель миртазапин уменьшал тяжесть бессонницы заметнее, чем плацебо. [11]
Седативные антигистаминные препараты и антипсихотики не рекомендуют для рутинного лечения хронической инсомнии без других показаний. Если назначение выходит за пределы зарегистрированных показаний, врач отдельно обсуждает его обоснование и риски. [9]
Антагонисты орексиновых рецепторов
Даридорексант, лемборексант и суворексант блокируют оба типа орексиновых рецепторов — OX1 и OX2. Они уменьшают поддерживающее влияние орексиновой системы на бодрствование, облегчая переход ко сну и его сохранение. Препараты этого класса применяются для лечения инсомнии в ряде стран.
В сетевой метаанализ 2025 года вошли восемь рандомизированных исследований с 5198 участниками. По оценкам пациентов, препараты сокращали время засыпания и увеличивали продолжительность сна по сравнению с плацебо. Основное сравнение проводили по результатам первого месяца лечения; различия между отдельными препаратами оценивали преимущественно косвенно. [12]
При таком механизме действия также возможны нежелательные реакции, в том числе дневная сонливость. Врач учитывает лекарственные взаимодействия, противопоказания и регистрацию конкретного средства в стране лечения. При нарколепсии антагонисты орексиновых рецепторов противопоказаны.
Когда помогает мелатонин
Основная задача мелатонина при нарушениях циркадного ритма — помочь согласовать сон с нужным временем суток. Поэтому момент приёма может быть не менее важен, чем доза. При задержке фазы сна врач учитывает привычное время появления сонливости, подъёма и светового воздействия.
При хронической инсомнии без циркадного сдвига эффективность мелатонина зависит от клинической ситуации и лекарственной формы. Европейское руководство допускает применение пролонгированного мелатонина до трёх месяцев у части пациентов в возрасте от 55 лет. Быстродействующую и пролонгированную формы не следует считать взаимозаменяемыми по задачам лечения. [7]
Что можно сделать до консультации врача
До консультации психиатра или другого врача, занимающегося расстройствами сна, важно убрать очевидные факторы, нарушающие сон и подготовить наблюдения:
- По возможности вставайте примерно в одно время; дневной свет и регулярная посильная физическая активность помогают поддерживать суточный ритм.
- Не переносите отход ко сну всё раньше из страха не выспаться; ориентируйтесь также на появление сонливости.
- Запишите, сколько и когда вы употребляете кофе, крепкий чай, энергетики и никотин.
- Не используйте алкоголь для засыпания и не сочетайте его со снотворными или другими седативными средствами.
- Составьте список лекарств и добавок, включая безрецептурные препараты «для сна».
- Заполняйте дневник утром, без поминутного контроля ночью; не увеличивайте самостоятельно дозы снотворных и не отменяйте их резко после длительного приёма.
Когда обращаться за помощью
Повторяющиеся трудности со сном, снижение работоспособности, тревога перед засыпанием и потребность всё чаще принимать снотворное — основания обратиться к врачу. Начать можно с консультации психиатра, невролога или врача-сомнолога, который занимается диагностикой и лечением расстройств сна.
Если сон резко сократился, а вместо усталости появились необычный прилив энергии, ускоренная речь, множество планов и импульсивные поступки, необходима скорейшая консультация психиатра. Снижение потребности во сне встречается при гипомании и мании. Суицидальные намерения, утрата связи с реальностью или угроза безопасности требуют неотложной помощи.
В Центре психического здоровья Synaps доктора Марии Максимовой в Москве можно записаться на консультацию психиатра по поводу бессонницы. Дневник сна, список принимаемых препаратов и предыдущие заключения помогут врачу разобраться в причинах жалоб и обсудить необходимое обследование и лечение.
Улучшение сна заметно и в обычной жизни. Возвращаются силы для работы, становится легче сосредоточиться и разговаривать с близкими без раздражения. Вечерняя встреча снова может быть приятным событием, а не поводом заранее тревожиться о следующем дне. Именно эти изменения, вместе с уменьшением ночных симптомов, показывают, насколько лечение помогает пациенту.
Если сон резко сократился, а вместо усталости появились необычный прилив энергии, ускоренная речь, множество планов и импульсивные поступки, необходима скорейшая консультация психиатра. Снижение потребности во сне встречается при гипомании и мании. Суицидальные намерения, утрата связи с реальностью или угроза безопасности требуют неотложной помощи.
В Центре психического здоровья Synaps доктора Марии Максимовой в Москве можно записаться на консультацию психиатра по поводу бессонницы. Дневник сна, список принимаемых препаратов и предыдущие заключения помогут врачу разобраться в причинах жалоб и обсудить необходимое обследование и лечение.
Улучшение сна заметно и в обычной жизни. Возвращаются силы для работы, становится легче сосредоточиться и разговаривать с близкими без раздражения. Вечерняя встреча снова может быть приятным событием, а не поводом заранее тревожиться о следующем дне. Именно эти изменения, вместе с уменьшением ночных симптомов, показывают, насколько лечение помогает пациенту.
Частые вопросы о бессоннице
Почему весь день хочется спать, а вечером сон пропадает?
Причинами могут быть позднее действие кофеина, дневной сон, вечернее возбуждение или сдвиг циркадного ритма. При инсомнии к ним часто присоединяются тревожное ожидание ночи и навязчивый контроль засыпания. Врач сопоставляет эти причины с режимом и дневником сна.
Обязательно ли спать восемь часов?
Потребность во сне различается. Врач учитывает его продолжительность, непрерывность, достаточность времени для отдыха и самочувствие днём. Постоянную усталость и потребность отсыпаться в выходные важно обсудить, даже если короткий сон уже стал привычным.
Почему анализы в норме, а заснуть всё равно не получается?
Лабораторные исследования помогают выявить некоторые заболевания, нарушающие сон. Механизмы инсомнии связаны также с регуляцией бодрствования, циркадными ритмами, эмоциональным состоянием и закрепившимися привычками. Их оценивают прежде всего в клинической беседе и по дневнику сна.
Если я просыпаюсь в три или четыре утра, это признак депрессии?
Ранние утренние пробуждения встречаются при депрессии, хронической инсомнии, сдвигах циркадного ритма и некоторых соматических состояниях. Врач уточняет, что происходит в остальное время суток: сохраняется ли способность радоваться, не изменились ли аппетит, энергия, интерес к близким и привычным занятиям. При депрессии важна совокупность симптомов и их динамика, а не только час пробуждения.
Можно ли определить глубокий и REM-сон по умным часам?
Часы и браслеты используют движения, частоту пульса и другие косвенные показатели. Их оценка длительности стадий сна может заметно отличаться от результатов полисомнографии, особенно у людей с прерывистым сном. При хронической бессоннице полезнее следить за регулярностью подъёма, временем ночного бодрствования и дневным самочувствием, чем стремиться каждую ночь получить определённый процент N3 или REM-сна.
Всегда ли при хронической бессоннице нужны лекарства?
Некоторым пациентам достаточно курса КПТ-И. В других случаях врач назначает препараты или комбинированное лечение. Выбор зависит от тяжести симптомов, их причин, предыдущего лечения и состояния пациента. При длительном приёме снотворного заранее обсуждают сроки пересмотра назначения и порядок возможной отмены.
Научные источники
[1] Spiegelhalder K. et al. Insomnia disorder. Nature Reviews Disease Primers. 2026;12:17. DOI: 10.1038/s41572-026-00693-y
[2] VA/DoD. Clinical Practice Guideline for the Management of Chronic Insomnia Disorder and Obstructive Sleep Apnea. 2025. Официальный документ
[3] Яковлева О.В., Полуэктов М.Г., Бузунов Р.В. и соавт. Проект клинических рекомендаций по диагностике и лечению острой и хронической инсомнии у взрослых. Эффективная фармакотерапия. 2025;21(37):20–34. DOI: 10.33978/2307-3586-2025-21-37-20-34
[4] Zeng S. et al. Impaired emotional memory dissipation in insomnia disorder. Psychological Medicine. 2025;55:e260. DOI: 10.1017/S0033291725101566
[5] Reesen J.E. et al. Guided digital cognitive-behavioral therapy for insomnia: A (cost-)effective intervention for people with insomnia and psychological distress? Results of a randomized controlled trial. Journal of Consulting and Clinical Psychology. 2026;94(7):437–451. DOI: 10.1037/ccp0001020
[6] Winkelman J.W. et al. Treatment of restless legs syndrome and periodic limb movement disorder: an American Academy of Sleep Medicine clinical practice guideline. Journal of Clinical Sleep Medicine. 2025. PMID: 39324694
[7] Riemann D. et al. The European Insomnia Guideline: an update on the diagnosis and treatment of insomnia 2023. Journal of Sleep Research. 2023;32:e14035. DOI: 10.1111/jsr.14035
[8] Hertenstein E. et al. Comparing subjective and objective nighttime- and daytime variables between patients with insomnia disorder and controls — a systematic umbrella review of meta-analyses. Sleep Medicine Reviews. 2025;83:102153. DOI: 10.1016/j.smrv.2025.102153
[9] Spiegelhalder K. et al. Insomnie bei Erwachsenen. S3-Leitlinie, Update 2025. AWMF 063-003, версия 2.0. Полный текст рекомендаций
[10] Prather A.A. et al. The Effectiveness of Digital Cognitive Behavioral Therapy to Treat Insomnia Disorder in US Adults: Nationwide Decentralized Randomized Controlled Trial. JMIR Mental Health. 2025;12:e84323. DOI: 10.2196/84323
[11] Bakker M.H. et al. Effectiveness of low-dose amitriptyline and mirtazapine in patients with insomnia disorder and sleep maintenance problems: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial in general practice (DREAMING). British Journal of General Practice. 2025;75:e474–e483. DOI: 10.3399/BJGP.2024.0173
[12] Kishi T. et al. Comparative efficacy and safety of daridorexant, lemborexant, and suvorexant for insomnia: a systematic review and network meta-analysis. Translational Psychiatry. 2025;15:211. DOI: 10.1038/s41398-025-03439-8
[13] Buysse D.J. et al. Combination treatment for chronic insomnia disorder in adults: an American Academy of Sleep Medicine clinical practice guideline. Journal of Clinical Sleep Medicine. 2026;22:56. DOI: 10.1007/s44470-025-00038-8
[14] Li J.-K. et al. The sleep-wake cycle: molecular mechanisms, disorders, and therapeutic targets in the context of energy metabolism. Signal Transduction and Targeted Therapy. 2026;11:345. DOI: 10.1038/s41392-026-02890-3
[15] Petersen N. et al. Adenosine A2A Receptors Link Astrocytic α1-Adrenergic Signaling to Wake-Promoting Dopamine Neurons. Biological Psychiatry. 2025;97(9):915–928. DOI: 10.1016/j.biopsych.2024.09.030
[16] Dubocovich M.L. et al. International Union of Basic and Clinical Pharmacology. LXXV. Nomenclature, classification, and pharmacology of G protein-coupled melatonin receptors. Pharmacological Reviews. 2010;62(3):343–380. DOI: 10.1124/pr.110.002832
[17] Scott H. et al. Circadian Rhythm Timing and Associations With Sleep Symptoms in People With Insomnia. Journal of Pineal Research. 2025;77:e70069. DOI: 10.1111/jpi.70069
[18] Scammell T.E., Arrigoni E., Lipton J.O. Neural Circuitry of Wakefulness and Sleep. Neuron. 2017;93(4):747–765. DOI: 10.1016/j.neuron.2017.01.014
[19] Somers V.K. et al. Sympathetic-nerve activity during sleep in normal subjects. New England Journal of Medicine. 1993;328:303–307. DOI: 10.1056/NEJM199302043280502
[20] Hauglund N.L. et al. Norepinephrine-mediated slow vasomotion drives glymphatic clearance during sleep. Cell. 2025;188(3):606–622.e17. DOI: 10.1016/j.cell.2024.11.027
[21] Uji M. et al. Human deep sleep facilitates cerebrospinal fluid dynamics linked to spontaneous brain oscillations and neural events. Proceedings of the National Academy of Sciences. 2025;122(41):e2509626122. DOI: 10.1073/pnas.2509626122
[22] Baron K.G. et al. Orthosomnia: Are Some Patients Taking the Quantified Self Too Far? Journal of Clinical Sleep Medicine. 2017;13(2):351–354. DOI: 10.5664/jcsm.6472
[23] Wang Y. et al. Sleep Paralysis: Pathogenesis, Clinical Manifestations, and Treatment Strategies. Journal of Integrative Neuroscience. 2025;24(8):38979. DOI: 10.31083/JIN38979
[24] De Luca R. et al. Orexin neurons inhibit sleep to promote arousal. Nature Communications. 2022;13:4163. DOI: 10.1038/s41467-022-31591-y
[25] American Academy of Sleep Medicine. International Classification of Sleep Disorders. 3rd ed., Text Revision (ICSD-3-TR). 2023. Издание AASM
[26] Saletin J.M., Righi G.R. A primer on sleep neuroscience for psychiatry. NPP—Digital Psychiatry and Neuroscience. 2026;4:4. DOI: 10.1038/s44277-026-00055-2
[27] Pereira M. et al. Sleep neuroimaging: Review and future directions. Journal of Sleep Research. 2025;34:e14462. DOI: 10.1111/jsr.14462
[28] Yuksel C. et al. Both slow wave and rapid eye movement sleep contribute to emotional memory consolidation. Communications Biology. 2025;8:485. DOI: 10.1038/s42003-025-07868-5
[29] Harrington M.O. et al. Memory control deficits in the sleep-deprived human brain. Proceedings of the National Academy of Sciences. 2025;122(1):e2400743122. DOI: 10.1073/pnas.2400743122
[30] Howell M. et al. Management of REM sleep behavior disorder: an American Academy of Sleep Medicine clinical practice guideline. Journal of Clinical Sleep Medicine. 2023;19(4):759–768. DOI: 10.5664/jcsm.10424
[31] Rosenblum Y. et al. Sleep Neurophysiology in Depression. Biological Psychiatry. 2025;98(11):842–853. DOI: 10.1016/j.biopsych.2025.07.023
[32] de Mendonça Maraucci Ribeiro F. et al. Benzodiazepines and Sleep Architecture: A Systematic Review. CNS & Neurological Disorders—Drug Targets. 2023;22(2):172–179. DOI: 10.2174/1871527320666210618103344
[2] VA/DoD. Clinical Practice Guideline for the Management of Chronic Insomnia Disorder and Obstructive Sleep Apnea. 2025. Официальный документ
[3] Яковлева О.В., Полуэктов М.Г., Бузунов Р.В. и соавт. Проект клинических рекомендаций по диагностике и лечению острой и хронической инсомнии у взрослых. Эффективная фармакотерапия. 2025;21(37):20–34. DOI: 10.33978/2307-3586-2025-21-37-20-34
[4] Zeng S. et al. Impaired emotional memory dissipation in insomnia disorder. Psychological Medicine. 2025;55:e260. DOI: 10.1017/S0033291725101566
[5] Reesen J.E. et al. Guided digital cognitive-behavioral therapy for insomnia: A (cost-)effective intervention for people with insomnia and psychological distress? Results of a randomized controlled trial. Journal of Consulting and Clinical Psychology. 2026;94(7):437–451. DOI: 10.1037/ccp0001020
[6] Winkelman J.W. et al. Treatment of restless legs syndrome and periodic limb movement disorder: an American Academy of Sleep Medicine clinical practice guideline. Journal of Clinical Sleep Medicine. 2025. PMID: 39324694
[7] Riemann D. et al. The European Insomnia Guideline: an update on the diagnosis and treatment of insomnia 2023. Journal of Sleep Research. 2023;32:e14035. DOI: 10.1111/jsr.14035
[8] Hertenstein E. et al. Comparing subjective and objective nighttime- and daytime variables between patients with insomnia disorder and controls — a systematic umbrella review of meta-analyses. Sleep Medicine Reviews. 2025;83:102153. DOI: 10.1016/j.smrv.2025.102153
[9] Spiegelhalder K. et al. Insomnie bei Erwachsenen. S3-Leitlinie, Update 2025. AWMF 063-003, версия 2.0. Полный текст рекомендаций
[10] Prather A.A. et al. The Effectiveness of Digital Cognitive Behavioral Therapy to Treat Insomnia Disorder in US Adults: Nationwide Decentralized Randomized Controlled Trial. JMIR Mental Health. 2025;12:e84323. DOI: 10.2196/84323
[11] Bakker M.H. et al. Effectiveness of low-dose amitriptyline and mirtazapine in patients with insomnia disorder and sleep maintenance problems: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial in general practice (DREAMING). British Journal of General Practice. 2025;75:e474–e483. DOI: 10.3399/BJGP.2024.0173
[12] Kishi T. et al. Comparative efficacy and safety of daridorexant, lemborexant, and suvorexant for insomnia: a systematic review and network meta-analysis. Translational Psychiatry. 2025;15:211. DOI: 10.1038/s41398-025-03439-8
[13] Buysse D.J. et al. Combination treatment for chronic insomnia disorder in adults: an American Academy of Sleep Medicine clinical practice guideline. Journal of Clinical Sleep Medicine. 2026;22:56. DOI: 10.1007/s44470-025-00038-8
[14] Li J.-K. et al. The sleep-wake cycle: molecular mechanisms, disorders, and therapeutic targets in the context of energy metabolism. Signal Transduction and Targeted Therapy. 2026;11:345. DOI: 10.1038/s41392-026-02890-3
[15] Petersen N. et al. Adenosine A2A Receptors Link Astrocytic α1-Adrenergic Signaling to Wake-Promoting Dopamine Neurons. Biological Psychiatry. 2025;97(9):915–928. DOI: 10.1016/j.biopsych.2024.09.030
[16] Dubocovich M.L. et al. International Union of Basic and Clinical Pharmacology. LXXV. Nomenclature, classification, and pharmacology of G protein-coupled melatonin receptors. Pharmacological Reviews. 2010;62(3):343–380. DOI: 10.1124/pr.110.002832
[17] Scott H. et al. Circadian Rhythm Timing and Associations With Sleep Symptoms in People With Insomnia. Journal of Pineal Research. 2025;77:e70069. DOI: 10.1111/jpi.70069
[18] Scammell T.E., Arrigoni E., Lipton J.O. Neural Circuitry of Wakefulness and Sleep. Neuron. 2017;93(4):747–765. DOI: 10.1016/j.neuron.2017.01.014
[19] Somers V.K. et al. Sympathetic-nerve activity during sleep in normal subjects. New England Journal of Medicine. 1993;328:303–307. DOI: 10.1056/NEJM199302043280502
[20] Hauglund N.L. et al. Norepinephrine-mediated slow vasomotion drives glymphatic clearance during sleep. Cell. 2025;188(3):606–622.e17. DOI: 10.1016/j.cell.2024.11.027
[21] Uji M. et al. Human deep sleep facilitates cerebrospinal fluid dynamics linked to spontaneous brain oscillations and neural events. Proceedings of the National Academy of Sciences. 2025;122(41):e2509626122. DOI: 10.1073/pnas.2509626122
[22] Baron K.G. et al. Orthosomnia: Are Some Patients Taking the Quantified Self Too Far? Journal of Clinical Sleep Medicine. 2017;13(2):351–354. DOI: 10.5664/jcsm.6472
[23] Wang Y. et al. Sleep Paralysis: Pathogenesis, Clinical Manifestations, and Treatment Strategies. Journal of Integrative Neuroscience. 2025;24(8):38979. DOI: 10.31083/JIN38979
[24] De Luca R. et al. Orexin neurons inhibit sleep to promote arousal. Nature Communications. 2022;13:4163. DOI: 10.1038/s41467-022-31591-y
[25] American Academy of Sleep Medicine. International Classification of Sleep Disorders. 3rd ed., Text Revision (ICSD-3-TR). 2023. Издание AASM
[26] Saletin J.M., Righi G.R. A primer on sleep neuroscience for psychiatry. NPP—Digital Psychiatry and Neuroscience. 2026;4:4. DOI: 10.1038/s44277-026-00055-2
[27] Pereira M. et al. Sleep neuroimaging: Review and future directions. Journal of Sleep Research. 2025;34:e14462. DOI: 10.1111/jsr.14462
[28] Yuksel C. et al. Both slow wave and rapid eye movement sleep contribute to emotional memory consolidation. Communications Biology. 2025;8:485. DOI: 10.1038/s42003-025-07868-5
[29] Harrington M.O. et al. Memory control deficits in the sleep-deprived human brain. Proceedings of the National Academy of Sciences. 2025;122(1):e2400743122. DOI: 10.1073/pnas.2400743122
[30] Howell M. et al. Management of REM sleep behavior disorder: an American Academy of Sleep Medicine clinical practice guideline. Journal of Clinical Sleep Medicine. 2023;19(4):759–768. DOI: 10.5664/jcsm.10424
[31] Rosenblum Y. et al. Sleep Neurophysiology in Depression. Biological Psychiatry. 2025;98(11):842–853. DOI: 10.1016/j.biopsych.2025.07.023
[32] de Mendonça Maraucci Ribeiro F. et al. Benzodiazepines and Sleep Architecture: A Systematic Review. CNS & Neurological Disorders—Drug Targets. 2023;22(2):172–179. DOI: 10.2174/1871527320666210618103344
- [33] Gombert-Labedens M., Vesterdorf K., Fuller A., Maloney S.K., Baker F.C. Effects of menopause on temperature regulation. Temperature. 2025;12(2):92–132. DOI: 10.1080/23328940.2025.2484499
Автор материала:
Максимова Мария Юрьевна
Психиатр, психотерапевт, кандидат медицинских наук
Центр психического здоровья Synaps
Дата публикации: 4 ноября 2026 года
Подробнее об авторе
Максимова Мария Юрьевна
Психиатр, психотерапевт, кандидат медицинских наук
Центр психического здоровья Synaps
Дата публикации: 4 ноября 2026 года
Подробнее об авторе
Отзывы
- ОльгаЯ искренне рекомендую врача Марию Юрьевну Максимову. Наблюдалась у нее 3,5 года. До этого страдала от депрессии, считала, что жизнь закончилась. Хорошо, что вовремя попала к Марии Юрьевне! В результате лечения настроение нормализовалось, теперь я хочу жить и радоваться этой жизни. Мой совет: когда появляются эмоциональные проблемы, не затягивайте, обращайтесь за помощью. Желаю моему доктору новых профессиональных успехов!
- АндрейЯ попал к Марии Юрьевны четыре года, когда уже был на грани отчаяния, потому что психотерапия не помогала. Мария Юрьевна помогла мне наладить сон, избавиться от тревожности и подавленного состояния, победить депрессию. Я начал высыпаться, постепенно вернулся к привычной жизни. Мы с женой доверяем этому доктору. У сына есть небольшие врожденные отклонения. В какой-то момент мы заметили у его признаки депрессии, социофобии и даже нежелания жить. Конечно, сразу обратились за помощью к Марии Юрьевне. И назначенное лечение оказалось очень эффективным. Месяца через четыре мальчик стал нормально общаться с нами и окружающими, по собственной инициативе начал помогать в домашних делах. Мы не можем нарадоваться тому, что у нему вернулось желание жить! Сейчас мы как семья чувствуем себя более счастливыми, хорошо ладим, общаемся. Теперь приезжаем в клинику Марии Юрьевны только для поддерживающих семейных консультаций. Очень признательны этому врачу за неоценимый вклад в наше семейное счастье!
- ИринаЯ много лет пыталась избавиться от депрессии, принимала несколько разных лекарств – жила от улучшения состояния к ухудшению. Этим летом мне стало хуже: постоянная слабость, проблемы с сердцем, скачки давления, тошнота – я не могла есть. По отзывам нашла Марию Юрьевну, решила попробовать обратиться к ней. Сразу внушают доверие неподдельное внимание врача, ее уверенность, комплексный подход к диагностике – Мария Юрьевна разбирается во многих областях медицины. Она назначила анализы, скорректировала курс лечения. Я тяжело привыкала к новым препаратам, и все это время доктор поддерживала меня. Самочувствие наладилось. Могу порекомендовать Марию Юрьевну как грамотного и опытного доктора.
Или нажав на кнопку и заполнив форму обратной связи
Запись на прием
